lunes, 6 de diciembre de 2010

APARATO CARDIOVASCULAR

HIPERTENSION


La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de presión sanguínea en las arterias. Aunque no hay un umbral estricto que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con consensos internacionales, una presión sistólica sostenida por encima de 139 mm Hg o una presión diastólica sostenida mayor de 89 mm Hg, están asociadas con un aumento medible del riesgo de aterosclerosis y por lo tanto, se considera como una hipertensión clínicamente significativa.

La hipertensión arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad considerablemente elevadas, por lo que se considera uno de los problemas más importantes de salud pública, especialmente en los países desarrollados, afectando a cerca de mil millones de personas a nivel mundial. La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de detectar; sin embargo, cursa con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo. La hipertensión crónica es el factor de riesgo modificable más importante para desarrollar enfermedades cardiovasculares, así como para la enfermedad cerebrovascular y renal.

La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo, a nivel macro y microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de los vasos sanguíneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son las responsables de mantener el tono vascular periférico. Muchos de estos cambios anteceden en el tiempo a la elevación de la presión arterial y producen lesiones orgánicas específicas.

En el 90% de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina "hipertensión arterial esencial", con una fuerte influencia hereditaria. Entre el 5 y 10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras tensionales. A esta forma de hipertensión se la denomina "hipertensión arterial secundaria" que no sólo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin requerir tratamiento a largo plazo, sino que además, puede ser la alerta para localizar enfermedades aún más graves, de las que la HTA es únicamente una manifestación clínica.

Los diuréticos y los betabloqueantes reducen la aparición de eventos adversos por hipertensión arterial relacionados con la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, los diuréticos son más eficaces en la reducción de eventos relacionados con la enfermedad cardíaca coronaria. Los pacientes hipertensos que cumplen su tratamiento tienen menos probabilidades de desarrollar hipertensión severa o insuficiencia cardíaca congestiva.4 En la mayoría de los casos, en los ancianos se utilizan dosis bajas de diuréticos como terapia inicial antihipertensiva. En pacientes ancianos con hipertensión sistólica aislada suele utilizarse como terapia alternativa un inhibidor de los canales de calcio de acción prolongada, tipo dihidropiridina. En pacientes ancianos con hipertensión no complicada, aún se están realizando ensayos para evaluar los efectos a largo plazo de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor de la angiotensina-II.

El Día Mundial de la Hipertensión se celebra el 17 de mayo, denominada la plaga silenciosa del s. XXI. El Día Nacional de la Hipertensión en España se celebra el 10 de octubre.5

Historia
Artículo principal: Historia de la hipertensión

Ilustración por William Harvey (1578-1657) de la circulación venosa del antebrazo.6

William Harvey, en su libro de texto "De motu cordis", fue el primero en describir correctamente la circulación sanguínea sistémica bombeada alrededor del cuerpo por el corazón. Stephen Hales, en 1773 realizó la primera medición de la presión arterial registrada en la historia.7 Hales también describió la importancia del volumen sanguíneo en la regulación de la presión arterial. La contribución de las arteriolas periféricas en el mantenimiento de la presión arterial, definida como "tono", fue hecha por primera vez por Lower en 1669 y posteriormente por Sénac en 1783. El papel de los nervios vasomotores en la regulación de la presión arterial fue observada por investigadores eminentes como Claude Bernard, Charles E. Edouard, Charles Brown Séquard, y Waller Augusto. William Dayliss profundizó este concepto en una monografía publicada en 1923. Cannon y Rosenblueth desarrollaron el concepto de control humoral de la presión arterial e investigaron los efectos farmacológicos de la adrenalina. Tres colaboradores que permitieron avanar el conocimiento de los mecanismos humorales de control de presión arterial son TR Elliott, Sir Henry Dale y Otto Loewi.2

Richard Bright, un médico en la primera mitad del siglo XIX, observó cambios producidos por la hipertensión sobre el sistema cardiovascular en pacientes con enfermedad renal crónica.7 George Johnson en 1868 postuló que la causa de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en la enfermedad descrita por Bright fue la presencia de hipertrofia muscular en las arterias más pequeñas por todo el cuerpo. Nuevos estudios patológicos clínicos por Sir William Gull y HG Sutton (1872) dieron lugar a una descripción más detallada de los cambios cardiovasculares producidos en la hipertensión. Frederick Mahomed fue uno de los primeros médicos en incorporar sistemáticamente la medición de la presión arterial como parte de una evaluación clínica.8

El reconocimiento de la hipertensión primaria o esencial, se le atribuye a la obra de Huchard, Vonbasch y Albutt. Observaciones por Janeway y Walhard llevaron a demostrar el daño de un órgano blanco, el cual calificó a la hipertensión como el "asesino silencioso". Los conceptos de la renina, la angiotensina y aldosterona fueron demostrados por varios investigadores a finales del siglo XIX y principios del siglo XX. Nikolai Korotkov inventó la técnica de la auscultación para la medición de la presión arterial. Los nombres Irvine H. Page, Donald D. Van Slyke, Harry Goldblatt, John Laragh, y Jeremy B. Tuttle son prominentes en la literatura sobre la hipertensión, y su trabajo mejora la actual comprensión de las bases bioquímicas de la hipertensión esencial. Cushman y Ondetti desarrollaron una forma oral de un inhibidor de una enzima convertidora a partir de péptidos de veneno de serpiente y se les acredita con la síntesis exitosa del antihipertensivo captopril.

Epidemiología

Datos recientes del Estudio Framingham del Corazón sugieren que aquellos individuos normotensos mayores de 65 años de edad tienen un riesgo de por vida aproximado de 90% de tener hipertensión arterial. Desde los años 1980, el número de pacientes no diagnosticados ha aumentado de 25% hasta casi un 33% en los años 1990, la prevalencia de insuficiencia renal aumentó de menos de 100 por millón de habitantes hasta más de 250 por millón y la prevalencia de insuficiencia cardíaca congestiva se duplicó.9

Clasificación

La presión arterial se clasifica en base a dos tipos de medidas, la presión arterial sistólica y diastólica, expresadas como un ratio, como por ejemplo '120 sobre 80' (120/80) mmHg. La presión arterial sistólica (la primera cifra) es la presión sanguínea en las arterias durante un latido cardíaco. La presión arterial diastólica (el número inferior) es la presión entre dos latidos. Cuando la medida de la presión sistólica o diastólica está por encima de los valores aceptados como normales para la edad del individuo, se considera como prehipertensión o hipertensión, según el valor medido (ver tabla).Clasificación Presión sistólica Presión diastólica
mmHg kPa mmHg kPa
Normal 90–119 12–15.9 60–79 8.0–10.5
Prehipertensión 120–139 16.0–18.5 80–89 10.7–11.9
Fase 1 140–159 18.7–21.2 90–99 12.0–13.2
Fase 2 ≥160 ≥21.3 ≥100 ≥13.3
Hipertensión sistólica
aislada ≥140 ≥18.7 <90 <12.0
Fuente: American Heart Association (2003).10


La hipertensión presenta numerosas sub-clases, que incluyen: hipertensión fase I, hipertensión fase II, e hipertensión sistólica aislada. La hipertensión sistólica aislada se refiere a la presencia de una presión sistólica elevada conjuntamente con una presión diastólica normal, una situación frecuente en las personas de edad avanzada. Estas clasificaciones se obtienen haciendo la media de las lecturas de la presión arterial del paciente en reposo tomadas en dos o más visitas del paciente. Los individuos mayores de 50 años se clasifican como hipertensos si su presión arterial es de manera consistente al menos 140 mmHg sistólica o 90 mmHg diastólica. Los pacientes con presión arterial mayor de 130/80 mmHg con presencia simultánea de diabetes o enfermedad renal requieren tratamiento.10

La hipertensión se clasifica como resistente o refractaria en sujetos tratados con al menos 3 fármacos antihipertensivos a dosis plenas, uno de ellos diurético, con un adecuado cumplimiento de la medicación antihipertensiva, es decir si la medicina convencional no reduce la presión arterial a niveles normales.10 En EE.UU.11 y el Reino Unido12 se han publicado guías para el tratamiento de la hipertensión resistente.

La hipertensión arterial se define como el nivel de presión capaz de producir lesión cardiovascular en un paciente determinado. Se considera que este umbral está por encima de 135/85 milímetros de mercurio (mmHg). Por otra parte es obligatorio hacer una valoración global de riesgo para cada persona, enferma o no, para calcular las cifras de presión que deberían considerarse “seguras” para ella.

En síntesis, para cada paciente existiría una cifra umbral para diagnosticar “hipertensión”. Dicho nivel estará dado por la evidencia científica disponible con relación a su perfil individual, en especial evidencia proveniente de estudios, observacionales, epidemiológicos o de experimentos clínicos controlados.

Recientemente el JNC 7 (The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure)10 ha definido como prehipertensión a la presión arterial comprendida entre 120/80 mmHg y 139/89 mmHg. La prehipertensión no es una enfermedad, sino una categoría que permite identificar personas con alto riesgo de desarrollar hipertensión. Esta cifra puede variar de acuerdo al sexo y edad del paciente.

La hipertensión al ejercicio es una elevación excesiva de la presión arterial durante el ejercicio.13 14 15 El rango considerado normal durante el ejercicio para los valores sistólicos es entre 200 y 230 mm Hg.16 La hipertensión al ejercicio puede indicar que el individuo tiene riesgo de desarrollar posteriormente hipertensión en reposo.

La lectura de la tensión sistólica tiene predominio sobre la diastólica después de los 50 años, siendo al revés previo a esa edad. Antes de los 50 años de edad la presión arterial diastólica es un potente factor de riesgo de cardiopatía, mientras que la presión arterial sistólica lo es después de los 50 años de edad.

Clasificación de la hipertensión arterial sistémica según su causa
Hipertensión arterial sistémica esencial.
Hipertensión arterial sistémica secundaria.1
- De causa endocrinológica.
a. Hipertiroidismo
b. Hipotiroidismo (mixedema)
c. Feocromocitoma
d. Hiperfunción de la corteza suprarrenal: síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primarío (Síndrome de Conn), hiperplasia congénita adrenal, ingestión excesiva de regaliz.
e. Hormonas exógenas: glucocorticoides, estrógeno (incluyendo el inducido por el embarazo y los contraceptivos orales), alimentos que contengan simpaticomiméticos y tiramina, inhibidores de la monoamino oxidasa
f. Acromegalia
g. Hipertensión arterial del embarazo.
- De causa parenquimatosa renal: todas las nefropatías parenquimatosas y tubulointersticiales en fase terminal.

Variación de presión en el ventrículo izquierdo (línea azul) y la aorta (línea roja) en dos ciclos cardíacos ("latidos del corazón"), que muestra la definición de presión arterial sistólica y diastólica.
a. Glomerulonefritis aguda
b. Enfermedad renal crónica
c. Poliquistosis renal
d. Tumores productores de renina.
- De causa renovascular.
a. Intrínsecas a la arteria renal
b. Aterosclerosis de la arteria renal
c. Masas extrínsecas compresivas de la arteria renal
- De causa aórtica (vascular).
a. Coartación aórtica
b. Poliarteritis nodosa
c. Aumento del volumen intravascular
d. Aumento del gasto cardíaco
e. Rigidez de la aorta.
- De causa neurogénica.
a. Enfermedades bulbares y medulares.
b. Psicogénica: Hipertensión de bata blanca17
c. Trauma craneoencefálico o de médula espinal
d. Hipertensión intracraneal
e. Tumores encefálicos
f. Apnea del sueño
Esclerodermia
Enfermedad de Takayasu-Onishi
Hipertensión secundaria a coartación aórtica
HTA secundaria a endocrinopatías 
Acromegalia
Hipercalcemia
Deficiencia de 11-hidroxilasa
Deficiencia de 17-hidroxilasa
Síndrome de Geller
Hipertensión asociada a enfermedades del sistema nervioso central.
Disautonomía
Síndrome de Guillain-Barré
g. Porfiria aguda
c. Fibrodisplasia

Etiología

Algunos de los factores ambientales que contribuyen al desarrollo de la hipertensión arterial incluyen la obesidad, el consumo de alcohol, el tamaño de la familia, circunstancias de hacinamiento y las profesiones estresantes. Se ha notado que en sociedades económicamente prósperas, estos factores aumentan la incidencia de hipertensión con la edad.
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Sodio
Artículo principal: Sal (condimento)

Aproximadamente un tercio de la población hipertensa se debe al consumo de sal,18 porque al aumentar la ingesta de sal se aumenta la presión osmótica sanguínea al retenerse agua, aumentando la presión sanguínea. Los efectos del exceso de sal dietética depende en la ingesta de sodio y a la función renal.

Renina

Se ha observado que la renina, secretada por el riñón y asociada a la aldosterona, tiende a tener un rango de actividades más amplio en pacientes hipertensos. Sin embargo, la hipertensión arterial asociada a un bajo nivel de renina es frecuente en personas con descendencia negra, lo cual probablemente explique la razón por la que los medicamentos que inhiben el sistema renina-angiotensina son menos eficaces en ese grupo de población.[cita requerida]

Resistencia a la insulina

En individuos normotensos, la insulina estimula la actividad del sistema nervioso simpático sin elevar la presión arterial Sin embargo, en pacientes con condiciones patológicas de base, como el síndrome metabólico, la aumentada actividad simpática puede sobreponerse a los efectos vasodilatadores de la insulina. Esta resistencia a la insulina ha sido propuesta como uno de los causantes del aumento en la presión arterial en ciertos pacientes con enfermedades metabólicas.

Apnea durante el sueño
Artículo principal: Síndrome de apnea-hipopnea durante el sueño

La apnea del sueño es un trastorno común y una posible causa de hipertensión arterial.19 El tratamiento de este trastorno por medio de presión aérea positiva continua u otros manejos, mejora la hipertensión esencial.

Genética

La hipertensión arterial es uno de los trastornos más complejos con un componente genético asociado a la aparición de la enfermedad. Se han estudiado a más de 50 genes que podrían estar involucrados con la hipertensión.
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Edad

Al transcurrir los años y según los aspectos de la enfermedad, el número de fibras de colágeno en las paredes arteriales aumenta, haciendo que los vasos sanguíneos se vuelvan más rígidos. Al reducirse así la elasticidad, el área seccional del vaso se reduce, creando resistencia al flujo sanguíneo y como consecuencia compensadora, se aumenta la presión arterial.

Patogenia

La presión arterial es producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica.20 Por lo tanto, los factores determinantes de la presión arterial son factores que afectan al gasto cardíaco y a la fisiología y estructura de las arteriolas. Por ejemplo, el aumento de la viscosidad de la sangre tiene efectos significativos sobre el trabajo necesario para bombear una cantidad dada de sangre y puede dar lugar a un aumento persistente de la presión arterial.21 Las condiciones de maleabilidad de la pared de los vasos sanguíneos (componentes pulsátiles) afectan la velocidad del flujo sanguíneo, por lo que también tienen una potencial relevancia en lo que respecta a la regulación de la presión arterial. Además, los cambios en el espesor de las paredes vasculares afectan a la amplificación de la resistencia vascular periférica en pacientes hipertensos, lo que conlleva a reflexión de ondas en dirección a la aorta y opuestas al flujo sanguíneo, aumentando la presión arterial sistólica. El volumen de sangre circulante es regulada por la sal renal y el manejo del agua, un fenómeno que juega un papel especialmente importante en la hipertensión sensible a las concentraciones de sal sanguíneas.

La mayoría de los mecanismos asociados a la hipertensión secundaria son generalmente evidentes y se entienden bien. Sin embargo, aquellos relacionados con la hipertensión esencial (primaria) son mucho menos comprendidos. Lo que se sabe es que el gasto cardíaco se eleva a principio del curso natural de la enfermedad, con una resistencia periférica total (RPT) normal. Con el tiempo, disminuye el gasto cardíaco hasta niveles normales, pero se incrementa la RPT. Tres teorías han sido propuestas para explicar este fenómeno:
La incapacidad de los riñones para excretar sodio, resultando en la aparición de factores que excretan sodio, tales como la secreción del péptido natriurético auricular para promover la excreción de sal con el efecto secundario de aumento de la resistencia periférica total.2
Un sistema renina-angiotensina hiperactivo que conlleva a una vasoconstricción y la consecuente retención de sodio y agua. El aumento reflejo del volumen sanguíneo conduce a la hipertensión arterial.22
La hiperactividad del sistema nervioso simpático, dando lugar a niveles elevados de estrés.23

También se sabe que la hipertensión es altamente heredable y poligénicas (causadas por más de un gen) y varios genes candidatos se han postulado como causa de esta enfermedad.

Recientemente, el trabajo relacionado con la asociación entre la hipertensión esencial y el daño sostenido al endotelio ha ganado favor entre los científicos enfocados en la hipertensión. Sin embargo, no está del todo claro si los cambios endoteliales preceden al desarrollo de la hipertensión o si tales cambios se deben principalmente a una persistente presión arterial elevada.

Lesiones a órganos diana

Los órganos cuya estructura y función se ven alterados a consecuencia de la hipertensión arterial no tratada o no controlada se denominan «órganos diana» e incluyen el sistema nervioso central, arterias periféricas, corazón y riñones, principalmente. La asociación entre la presión arterial y el riesgo de cardiopatías, infarto agudo de miocardio, derrame cerebral y enfermedades renales es independiente de otros factores de riesgo. Por ejemplo, en individuos comprendidos entre las edades de 40 y 70 años de edad, cuando la presión arterial se encuentra entre 115/75 a 185/115 mmHg, cada incremento de 20 mmHg en la presión sistólica o de 10 mmHg en presión diastólica duplica el riesgo de aparición de alguna de estas enfermedades.10

Ojo
Retinopatía hipertensiva: vasoespasmo, aumento del brillo arterial, cruces arterio-venosos patológicos (signo de Gunn), hemorragias, exudados, papiledema y trombosis retinianas venosas.

Sistema nervioso central
Véase también: Escala ABCD²

La hipertensión arterial persistente puede causar un accidente cerebrovascular trombótico o embólico, infartos lacunares o un accidente cerebrovascular hemorrágico con hematoma intracerebral, entre otros. Tanto la presión sistólica y diastólica elevadas son perjudiciales; una presión diastólica de más de 100 mm Hg y una presión sistólica de más de 160 mm Hg han dado lugar a una incidencia significativa de enfermedades cerebrovasculares. Otras manifestaciones de la hipertensión incluyen la encefalopatía hipertensiva, lesiones microvasculares cerebral y la demencia de origen vascular como consecuencia de múltiples infartos del sistema nervioso central.2

Hematoma parietooccipital secundario a crisis hipertensiva.

Arterias periféricas
Disfunción endotelial crónica, con vasoconstricción inapropiada, liberación de especies reactivas de oxígeno, inflamación, aumento de actividad protrombótica y reducción de la fibrinólisis.
Remodelado parietal y estrechamiento luminal a expensas de redistribución de músculo liso de la túnica media arterial.
Arterioloesclerosis con engrosamiento de la túnica media (de Monckeberg).
Ateroesclerosis progresiva de grandes vasos, en especial de vasos cerebrales, aorta, coronarias y arterias de los miembros inferiores, generando hipoperfusión crónica subclínica o sintomática.
Aneurismas, complicados eventualmente con disección o ruptura, especialmente a nivel de aorta torácica.

Corazón
Hipertrofia ventricular izquierda: en inicio hay engrosamiento parietal sin incremento de la masa ventricular total (remodelado concéntrico); luego se desarrolla franca hipertrofia concéntrica, que podría llegar a fase dilatada (hipertrofia excéntrica).
Fibrosis miocárdica, como parte del proceso de hipertrofia, con deterioro de la distensibilidad parietal y de las propiedades viscoelásticas del miocardio contráctil.
Isquemia microvascular coronaria, principalmente por rarefacción de la red capilar y disfunción endotelial de los vasos remanentes.
Síndrome coronario agudo: angina inestable o infarto sin onda Q (también conocido como infarto sin elevación de segmento S-T).
Infarto agudo miocárdico.
Disfunción diastólica ventricular izquierda, a consecuencia de isquemia, hipertrofia y fibrosis ventricular, que conducen a anomalías regionales y globales de la relajación y, en fases más avanzadas, de la distensibilidad.
Disfunción sistólica ventricular izquierda, con caída de la fracción de eyección ventricular izquierda (FE, el porcentaje de toda la sangre que, habiendo llenado el ventrículo en diástole, es bombeada de manera efectiva fuera de la cavidad).
Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) global; como consecuencia de la falla ventricular izquierda hay además compromiso secundario del hemicardio derecho, con dilatación de cámaras e hipertensión arterial pulmonar secundaria.
Valvulopatías calcíficas degenerativas de hemicardio izquierdo, en especial de las válvulas mitral (insuficiencia) y aórtica (estenosis o insuficiencia).
Fibrilación auricular (arritmia supra-ventricular).
Arritmias ventriculares, como consecuencia de micro-reentrada por fibrosis, lesión o isquemia.

Ecocardiograma de paciente con hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (Eje largo paraesternal).

Riñones
Microalbuminuria, marcador temprano de nefropatía y factor independiente de riesgo de morbimortalidad cardiovascular.
Fibrosis tubulointersticial del parénquima renal.
Glomeruloesclerosis focal y difusa con pérdida de nefronas, como consecuencia de hipertensión intraglomerular crónica.
Isquemia renal crónica debida a ateroesclerosis acelerada de las arterias renales.
Infarto renal, por ateromatosis de arterias renales o embolia.
Reducción de la tasa de filtrado glomerular, por la pérdida de masa de nefronas funcionales, proceso progresivo que se ve acelerado en hipertensos y más aún en presencia de diabetes mellitus.
Insuficiencia renal crónica como evento terminal.

Diagnóstico

Anamnesis

La historia clínica del paciente hipertenso debe ser recolectada al detalle y enriquecerse con información provista por parientes cercanos, o por otros médicos o personal paramédico que lo hayan atendido en el pasado, si aplica. La hipertensión es una enfermedad asintomática por excelencia, tanto así que se le ha llamado "el asesino silencioso", por lo que no resultaría extraño que no se recolecten muchos síntomas en la historia, o que estos síntomas sean poco específicos (dolor de cabeza, mareo y trastornos visuales, por ejemplo). Una vez bien definido el motivo de consulta y habiéndose documentado los datos relevantes de la presente enfermedad, debe hacerse énfasis desde la primera consulta sobre los siguientes datos:
Factores de riesgo cardiovascular, tradicionales y no tradicionales;
Antecedentes familiares de enfermedad, en especialidad si ha habido muerte de causa cardíaca en consanguíneos menores de 50 años (de primer grado: padres, hermanos, hijos);
Condición socioeconómica, cultural y laboral, estatus familiar, acceso a sistemas de salud, nivel de educación, factores ambientales o situacionales causantes de estrés;
Listado exhaustivo de comorbilidades (generalmente interrogando antecedentes por sistemas);
Hábitos higiénico-dietéticos: café, té, bebidas carbonatadas, alcohol, tabaco, sodio, alimentación, actividad física;
Alto nivel de glicemia y alto consumo de glucosa (si la persona tiene Diabetes)
Exposición a fármacos que puedan causar hipertensión (efedrina, metilfenidato, ergotaminas, entre otras);
Alergias e intolerancias; 
Síntomas, cardiovasculares (disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, precordialgia, palpitaciones, síncope, edema, claudicación intermitente) o inespecíficos (cefalea, mareo, acúfenos, trastornos visuales, deterioro cognitivo, fatiga, cambios del estado de ánimo, disfunción eréctil, por ejemplo);
Eventos previos cardiovasculares: isquemia cerebral transitoria, accidentes cerebrovasculares, angina de pecho, infarto miocárdico, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal crónica entre otros;
Procedimientos quirúrgicos previos o planeados.

Esta información es vital para la valoración global de riesgo cardiovascular de cada paciente hipertenso. Cada elemento de riesgo o diagnóstico clínico, resuelto o no (tratado o no tratado), cada síntoma, cada antecedente debería ser incluido en una lista de problemas. Esto ayudará a planear el tratamiento global sin olvidar puntos importantes.

Procedimientos para la medición correcta de la presión arterial

La toma de la presión arterial en pacientes de alto riesgo debe efectuarse de manera correcta con la finalidad de evadir los falsos negativos e incluso falsos positivos.
El individuo debe estar, de preferencia sentado, con la espalda recostada contra el respaldo y el miembro superior deberá reposar sobre la superficie del escritorio, el antebrazo en pronación, a la altura del corazón; las plantas de los pies deben estar apoyadas sobre el piso sin cruzar las piernas.
Después de algunos minutos de reposo (de preferencia 5 minutos, quizás durante o al final del interrogatorio) se coloca un manguito de tamaño apropiado (que cubra 2/3 de la longitud del brazo) y en buenas condiciones en la parte media del brazo del paciente; no debe haber ropa entre la piel y el manguito, que deberá estar bien ajustado, pero no tanto que impida la introducción del dedo meñique entre el mismo y la piel. Si al arremangar la camisa o la blusa la tela comprime el miembro, deberá mejor retirarse la ropa y pedir al paciente que se vista con una bata para examen físico. Precaución: en algunos pacientes no puede emplearse alguno de los brazos para la toma de presión: amputación, historia de cirugía radical en axila, o presencia de una fístula arteriovenosa, por ejemplo).
De preferencia emplear un tensiómetro de columna de mercurio, que deberá ser revisado y calibrado periódicamente. La base del tensiómetro y el centro del manguito deberán estar a la altura del corazón del paciente para evitar errores de la medición. Si se dispone solo de esfigmomanómetro debe de verificarse que esté bien calibrado. Debe disponerse de por lo menos tres tallas de manguitos, incluyendo uno para pacientes obesos y otro pediátrico, que podría ser útil en personas muy ancianas con gran atrofia muscular o escaso panículo adiposo.
El procedimiento de la toma de cifras tensionales no debe ser incómodo ni doloroso. Se infla el manguito por lo menos 20-30 mmHg más arriba de la presión necesaria para que desaparezca el pulso de la muñeca o del codo, o hasta que se haya superado una presión de 220 mmHg. Luego, aplicando el estetoscopio sobre la arteria braquial, se desinfla con lentitud hasta que sean audibles por primera vez los ruidos de Korotkoff (presión sistólica). La desaparición precoz de los ruidos y su ulterior reaparición, el llamado gap o brecha auscultatorio(a) es frecuente en personas de edad avanzada, por lo que se deberá seguir desinflando el manguito con lentitud hasta que no haya duda del cese definitivo de los ruidos (fase V de Korotkoff, presión diastólica). En algunos pacientes los ruidos nunca desaparecen, por lo que se medirá la presión diastólica cuando cambien de intensidad (Fase IV). En todo momento los ojos del observador deberán estar al nivel de la columna de mercurio, para evitar errores de apreciación.
Al desinflar el manguito es de crítica importancia que el miembro del paciente se encuentre inmóvil.
En la primera consulta sería ideal tomar la presión en ambos brazos y dejar definido en cuál de ellos se encuentra más elevada, haciéndolo constar en el expediente, pues las mediciones deberían seguirse realizando en ese mismo brazo. La medición de la PA con el paciente de pie es muy aconsejable en el adulto mayor, deberá dejarse al paciente de pie por lo menos durante 1 minuto antes de hacer la medición.
Si se hacen tomas sucesivas, como es aconsejable (incluso se puede hacer una medición final, antes que el paciente abandone el consultorio), deberá dejarse un intervalo de por lo menos un minuto entre medida y medida.
Las cifras de presión no deberán redondearse. Con buena técnica puede registrarse la presión con un nivel de exactitud de 2 mmHg.
Todos los conceptos arriba explicados aplican también para los tensiómetros electrónicos disponibles en el mercado. Se buscarán marcas certificadas, por Food and Drugs Administration (FDA) de los Estados Unidos de América, u otras instituciones nacionales, de preferencia con manguito braquial. El médico debe enseñar personalmente a sus pacientes el uso de estos aparatos y la secuencia correcta de procedimientos para que las mediciones domiciliarias sean confiables. Se estima que las cifras de presión en el hogar son en promedio 5 mmHg menores que en el consultorio, tanto para la presión sistólica como para la diastólica.

Exploración física

El médico hará un examen físico completo, que deberá incluir la siguiente información:
Inspección del aspecto general, en especial de la facies, color de tegumentos, hábito corporal, estado anímico, nivel de conciencia y orientación;
Antropometría: peso, talla, índice de masa corporal (IMC), perímetro de cintura (PC, medir a la altura de las crestas ilíacas) y relación cintura/cadera (RCC);
Medición del pulso y de la presión arterial, en posición sentada y después de 5 minutos de reposo, por lo menos en tres ocasiones en la primera consulta. Se considera a la media aritmética o a la mediana de dichas cifras como el valor representativo para la visita. Es necesario medir la presión en ambos brazos, registrar el valor más elevado y anotar en el expediente a qué brazo corresponde, para medirla en ese miembro a futuro. Los procedimientos para la medición correcta se discutieron previamente. Se recomienda la toma de presión en posición de pie si se trata de pacientes adultos mayores para descartar ortostatismo, o en caso que se sospeche disautonomía (diabéticos crónicos, por ejemplo).
Fondo de ojo: tener en cuenta la clasificación de Keith-Wagener de retinopatía hipertensiva, si aplica, aunque los oftalmólogos no la aplican; se buscarán aumento del brillo arterial, cruces arteriovenosos patológicos (signo de Gunn), pérdida de la relación venoarterial, exudados, hemorragias y anomalías de disco óptico y retina periférica. Debe recordarse que los signos de la retinopatía hipertensiva incipiente (cambios en la relación arteriovenosa, por ejemplo) son inespecíficos, a excepción de las hemorragias y exudados. Cada vez es menos frecuente ver papiledema en clínica.
Cuello: Inspección de venas yugulares, palpación y auscultación de arterias carótidas, valoración de la glándula tiroides;
Exploración cardiopulmonar exhaustiva, describiendo aspecto y expansión del tórax, ventilación pulmonar, punto de máximo impulso (PMI) del corazón, frémitos y ruidos cardíacos, tanto los normales como los accesorios o patológicos;
Abdomen: panículo adiposo, presencia de pulsaciones visibles, circulación venosa complementaria, visceromegalias, tumores;
Exploración de los pulsos periféricos (amplitud, onda de pulso, simetría), del llenado capilar, temperatura de zonas acrales, redes venosas periféricas;
Exploración neurológica básica, que debería ser exhaustiva en caso de lesión previa o actual del sistema nervioso central o periférico): pupilas, movimientos oculares, simetría facial, audición, equilibrio, coordinación, lengua y paladar blando, fuerza de los miembros, sensibilidad, reflejos osteotendinosos y músculocutáneos, normales o patológicos.

Exámenes de laboratorio

Se recomiendan los siguientes estudios de laboratorio básicos para todo paciente hipertenso:
Hematocrito o hemoglobina: no es necesario realizar un hemograma completo si solo se estudia la hipertensión arterial.
Creatinina sérica (nitrógeno ureico en sangre es opcional, pero es necesario en caso de insuficiencia cardíaca aguda).
Potasio sérico (algunos expertos piden también sodio sérico, para la detección de hiponatremia, si la clínica la sugiere).
Glicemia en ayunas y 2 horas postprandial. Un test de tolerancia oral a la glucosa (TTG) podría ser necesario
Perfil lipídico: Colesterol total/HDL y triglicéridos (ayuno de 12-14 h), el colesterol LDL puede calcularse por la fórmula de Friedewald si los triglicéridos son inferiores a 400 mg%: [(CT - C-HDL) – TG/5].
Ácido úrico en especial si se trata de paciente varón o mujeres embarazadas.
Examen general de orina (la "biopsia renal del pobre", según un viejo aforismo).
Microalbúmina en orina si el examen general de orina no muestra proteinuria y se sospecha lesión renal por la cantidad y el tipo de factores de riesgo presentes (diabetes mellitus, por ejemplo).

Otras pruebas de laboratorio deberán indicarse en situaciones especiales.

Estudio adicionales

Algunos procedimientos de diagnóstico de gabinete son útiles para el estudio de todo hipertenso. Se busca confirmar el diagnóstico, descartar causas secundarias y determinar la presencia (o hacer seguimiento) de lesiones de órgano blanco y de su grado de severidad.
Electrocardiograma. Fundamental para el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda, evaluación de arritmias, presencia de zonas de necrosis, corrientes de isquemia o lesión, diagnóstico de trastornos electrolíticos.
Radiografía posteroanterior del tórax; podrán indicarse radiografías laterales en caso necesario. Se valoran silueta cardíaca, aorta, hilios pulmonares, mediastino, tórax óseo y el parénquima pulmonar.
Ergometría o test de electrocardiograma de esfuerzo. Ayuda a valorar la condición física, la respuesta presora al ejercicio en pacientes ya tratados y la presencia o ausencia de isquemia o arritmias inducibles. No es un estudio de primer nivel de atención pero tiene aplicación en ciertos pacientes y debe ser tenido en cuenta si hay un elevado riesgo coronario o en presencia de angina de pecho con ejercicio.
Monitoreo ambulatorio de presión arterial de 24 horas. Es un recurso a menudo subutilizado.
Ecocardiograma Doppler-color. Estudio no invasivo de altísimo rendimiento diagnóstico. No es un estudio de primer nivel porque requiere de equipo sofisticado y personal altamente entrenado, por lo que su costo es relativamente alto. No se recomienda la ecocardiografía de rutina en pacientes con hipertensión sin síntomas o evidencia clínica de daño orgánico cardíaco.

Otros procedimientos (doppler de arterias renales, monitoreo de Holter, estudios de función autonómica, pruebas de mecánica vascular o función endotelial, estudios de medicina nuclear, tomografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear) podrían ser necesarios en ciertos pacientes, pero no se consideran mandatarios para los niveles básicos de atención. Se deberá valorar, al indicarlos, la relación costo/beneficio para cada individuo en particular, independientemente de los recursos disponibles.

Tratamiento
Artículo principal: Tratamiento de la hipertensión arterial

El tratamiento de la hipertensión arterial está asociado con una reducción de la incidencia de derrame cerebral de un 35-40%, de infarto agudo de miocardio entre 20-25% y de insuficiencia cardíaca en más de un 50%.10 Se indica tratamiento para la hipertensión a:
Pacientes con cifras tensionales diastólicas mayores de 90 mmHg o sistólica mayores de 140 mmHg en mediciones repetidas;
Pacientes con una tensión diastólica <89 mmHg con una tensión sistólica mayor de 160 mmHg;
Pacientes con una tensión diastólica de 85 a 90 mmHg que tengan diabetes mellitus o con arteroesclerosis vascular demostrada.

En pacientes prehipertensos o que no califiquen para recibir tratamiento específico deben ajustar sus hábitos modificables, entre ellos:
Pérdida de peso en pacientes con sobrepeso u obesidad, fundamentalmente con ejercicio y una dieta rica en frutas, vegetales y productos lácteos libres de grasa;
Limitación del consumo de licor y bebidas alcohólicas a no más de 30 ml de etanol diarios en personas masculinas (es decir, 720 mL [24 oz] de cerveza, 300 mL [10 oz] de vino, 60 mL [2 oz] de whisky) o 15 mL (0.5 oz) de etanol por día en personas femeninas o aquellos con peso más liviano;2
Reducción de la ingesta de sal a no más de 2,4 gramos de sodio o 6 gramos de cloruro de sodio;
Mantener una ingesta adecuada de potasio en la dieta (frutas y vegetales);
Mantener una ingesta adecuada de calcio y magnesio;
Cesar el consumo de cigarrillos u otras formas de nicotina y cafeína y reducir la ingesta de grasas saturadas y colesterol.

El séptimo comité sugiere como línea inicial medicamentosa para la hipertensión las siguientes estipulaciones:
Pacientes pre-hipertensos, es decir, con una presión arterial de 120-139/80-89: no se indican medicamentos.
Hipertensión arterial estadio 1 (140-159/90-99): diuréticos tipo tiazida se recomiendan para la mayoría de los pacientes. Los IECA, ARA-II, beta bloqueantes, bloqueante de los canales de calcio o una combinación de éstos puede que sea considerada.
Hipertensión arterial estadio 2, con una presión arterial mayor de 160/100: combinación de dos fármacos, usualmente un diurético tiazida con un IECA, ARA-II, beta bloqueante o BCC.

Además del tratamiento medicamentoso, en todos los pacientes (independientemente del estadio), se procurará ajustar los hábitos modificables anteriormente señalados.
Prevención

Dentro de las acciones preventivas para disminuir la hipertensión encontramos:
El incremento de la actividad fisica aeróbica.
Mantener un peso normal.
Reducir al mínimo el consumo de alcohol.
Consumir no más de 30 ml de etanol que equivale a 720 ml de cerveza (2 latas); 300 ml de vino (dos copas); 60 ml de whisky (un quinto del vaso), por día en los hombres y en las mujeres la mitad.
Reducir el consumo de sodio, hacer la suplementación de potasio.
Consumir una dieta rica en frutas y vegetales; lácteos bajos en grasa con reducido contenido de grasa saturada y total.
Privarse de todo tipo de tabaco (cigarro, pipa, habano, etc.).
Controlar la glicemia (si la persona padece diabetes).

HIPOTENSION



La presión arterial baja, o hipotensión, ocurre cuando la presión arterial durante y después de cada latido cardíaco es mucho más baja de lo usual, lo cual significa que el corazón, el cerebro y otras partes del cuerpo no reciben suficiente sangre. 

Ver también: presión arterial.
Causas

La presión arterial que es baja e inconstante para una persona puede ser normal para otra. El factor más importante es cómo la presión arterial cambia a partir de la condición normal.

La mayoría de las presiones arteriales normales están en el rango de 90/60 milímetros de mercurio (mm Hg) hasta 130/80 mm Hg, pero una caída significativa, incluso de sólo 20 mm Hg, puede ocasionar problemas para algunas personas.

Hay tres tipos principales de hipotensión arterial:
Hipotensión ortostática, incluyendo hipotensión ortostática posprandial
Hipotensión mediada neuralmente (NMH por sus siglas en inglés)
Hipotensión severa producida por una pérdida súbita de sangre ( shock )

La hipotensión ortostática es producida por un cambio súbito en la posición del cuerpo, generalmente al pasar de estar acostado a estar parado, y usualmente dura sólo unos pocos segundos o minutos. Si este tipo de hipotensión ocurre después de comer, se denomina hipotensión ortostática posprandial y afecta más comúnmente a los adultos mayores, a aquellos con presión arterial alta y personas con mal de Parkinson.

La hipotensión mediada neuralmente afecta con más frecuencia a adultos jóvenes y niños y ocurre cuando una persona ha estado de pie por mucho tiempo. Los niños generalmente superan este tipo de hipotensión con el tiempo.

La presión arterial baja comúnmente es causada por fármacos como las siguientes:
Alcohol
Ansiolíticos
Ciertos antidepresivos
Diuréticos
Medicamentos para el corazón, incluyendo medicamentos para la presión arterial alta y cardiopatía coronaria
Medicamentos utilizados para cirugía
Analgésicos

Otras causas de presión arterial baja incluyen las siguientes:
Diabetes avanzada
Anafilaxia (respuesta alérgica potencialmente mortal)
Cambios en el ritmo cardíaco (arritmias)
Deshidratación 
Desmayo 
Ataque cardíaco 
Insuficiencia cardíaca 
Shock (ocasionado por infección grave, accidente cerebrovascular, anafilaxia, ataque cardíaco o trauma mayor)
Síntomas

Los síntomas pueden abarcar:
Visión borrosa
Confusión
Vértigo
Desmayo (síncope)
Mareo
Somnolencia
Debilidad
Pruebas y exámenes

El médico lo examinará y tratará de determinar lo que está causando la presión arterial baja. Se vigilarán los signos vitales (temperatura, pulso, frecuencia respiratoria y presión arterial) con frecuencia. Quizá necesite permanecer en el hospital por un tiempo.

El médico hará preguntas como las siguientes:
¿Cuál es su presión arterial normal?
¿Qué medicamentos toma?
¿Ha estado comiendo y bebiendo normalmente?
¿Hay antecedentes recientes de enfermedad, accidente o lesión?
¿Qué otros síntomas tiene?
¿Se desmayó o disminuyó su lucidez mental?
¿Se desmaya o presenta mareos al pararse o sentarse después de estar acostado?

Se pueden llevar a cabo los siguientes exámenes:
Hemocultivos para verificar la presencia de infección
Conteo sanguíneo completo ( CSC) y otros exámenes de sangre, como fórmula leucocitaria 
ECG 
Análisis de orina 
Radiografía del abdomen 
Radiografía del tórax 
Tratamiento

La hipotensión en una persona sana que no causa ningún problema generalmente no requiere tratamiento.

Si usted tiene signos o síntomas de presión arterial baja, quizá necesite tratamiento, el cual dependerá de la causa de ésta. La hipotensión severa causada por un shock es una emergencia médica. A usted se le puede administrar sangre por vía intravenosa, medicamentos para incrementar la presión arterial y mejorar la fuerza cardíaca, al igual que otros medicamentos, como antibióticos. Para mayor información, ver el artículo sobre shock .

Si presenta hipotensión ortostática causada por medicamentos, el médico puede cambiar la dosis o cambiar a un medicamento diferente. NO deje de tomar ningún medicamento antes de consultarlo con el médico. Otros tratamientos para la hipotensión ortostática abarcan el incremento de los líquidos para tratar la deshidratación o usar medias elásticas para elevar la presión arterial en la parte inferior del cuerpo.

Aquellas personas con hipotensión mediada neuralmente deben evitar los desencadenantes, como permanecer de pie por un período prolongado. Otros tratamientos abarcan tomar mucho líquido e incrementar la cantidad de sal en la dieta (Se le debe preguntar al médico acerca de las recomendaciones específicas). En los casos graves, se pueden prescribir medicamentos como fludrocortisona.
Pronóstico

La presión arterial baja generalmente se puede tratar de manera efectiva.
Posibles complicaciones
Shock 
Lesión por caídas debido a los desmayos

Las caídas son particularmente peligrosas para los adultos mayores. Las lesiones relacionadas con caídas, como una fractura de cadera, pueden tener un impacto dramático en la calidad de vida de una persona.

La hipotensión severa priva al cuerpo de oxígeno, lo cual le causa daño al corazón, el cerebro y otros órganos. Este tipo de hipotensión puede ser potencialmente mortal si no se trata de inmediato.
Cuándo contactar a un profesional médico

Cuando tenga síntomas de una caída en la presión arterial, debe sentarse o acostarse inmediatamente o levantar los pies por encima del nivel del corazón.

Si la presión arterial baja hace que una persona se desmaye (quede inconsciente), busque tratamiento médico inmediato o llame al número local de emergencias (como 911 en los Estados Unidos). Si la persona no está respirando o no tiene pulso, inicie la RCP.

Lla
me al médico inmediatamente si presenta cualquiera de los siguientes síntomas.
Heces oscuras o de color marrón
Dolor torácico 
Vértigo o mareo
Desmayos
Fiebre superior a 101º F (38,3º C)
Latidos cardíacos irregulares 
Dificultad respiratoria 
Igualmente llame al médico si tiene: 
Ardor al orinar u otros síntomas urinarios
Tos con flema
Incapacidad para comer o beber
Diarrea o vómitos prolongados
Prevención

Si usted tiene hipotensión arterial, el médico puede recomendarle ciertas medidas para prevenir o reducir los síntomas, lo cual puede abarcar:
Evitar el alcohol
Evitar permanecer de pie por mucho tiempo (si presenta hipotensión mediada neuralmente)
Tomar mucho líquido
Incorporarse lentamente después de estar sentado o acostado
Usar medias de compresión para incrementar la presión arterial en las piernas


VALVULOPATIAS


Cuando hablamos de Valvulopatías nos referimos al grupo de enfermedades de origen coronario – valvular, o sea que son aquellas enfermedades cardiacas que afectan las válvulas que sincronizan los movimientos del corazón. 

Las Valvulopatías se pueden identificar por algunos síntomas que se presentan a la hora de cumplir sus funciones, por ejemplo uno de estos problemas es la Regurgitación que es cuando la válvula no se cierra por completo y hace que la sangre fluya en sentido contrario, hacia atrás en vez de hacer su función normal de atravesar la válvula y así seguir su camino. 

La otra disfunción que presentan las válvulas cardiacas es la Estenosis, es un problema que se caracteriza por haber un estrechamiento de la válvula inhibiendo el flujo de sangre que se dirige hacia los ventrículos y aurículas. De esta manera el corazón se ve forzado a bombear sangre con más fuerza con el fin de impulsar la sangre a través de las válvulas reducidas. Aquí podemos presenciar una posible taquicardia por causa de un problema vascular. 

De igual manera ambas complicaciones pueden llegar a presentarse al mismo tiempo. En este supuesto las consecuencias para el corazón pueden ser bastante graves, ya que puede existir una obstaculización a la hora de que este importante órgano central bombee sangre por todo el cuerpo por eso si falla una simple válvula estamos a portas de un verdadero y grave problema de orden cardiaco. 

Dentro de la estenosis se pueden presentar diferentes tipos de bloqueos valvulares, eso depende claramente de la válvula que se esté taponando, algunos de estas complicaciones son: 

• Estenosis Mitral: Frecuentemente causada por una historia pasada de fiebre reumática, esta condición se caracteriza por un estrechamiento de la abertura de la válvula mitral, aumentando la resistencia al flujo sanguíneo de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo.

• Estenosis Aórtica: Este tipo de enfermedad valvular ocurre principalmente en los ancianos y se caracteriza por un estrechamiento de la abertura de la válvula aórtica, aumentando la resistencia al flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo a la aorta.

• Estenosis Tricuspídea: Resulta del estrechamiento del orificio de la válvula tricúspide del corazón. Es relativamente una enfermedad rara. La estenosis tricuspídea produce un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo a través de la válvula.

• Estenosis Pulmonar: Esta condición se caracteriza por una válvula pulmonar que no se abre lo suficiente, haciendo que el ventrículo derecho bombee con más fuerza y ampliación.

De igual manera existen otras insuficiencias de características muy similares a las presentadas en la Estenosis, estas son algunas de ellas: 

• Insuficiencia (regurgitación) Mitral: Es un trastorno del corazón en el cual la válvula mitral no cierra adecuadamente cuando el corazón bombea sangre hacia fuera. Es la filtración anormal de sangre desde el ventrículo izquierdo, a través de la válvula mitral, y hacia la aurícula izquierda, cuando el ventrículo izquierdo se contrae, es decir, hay regurgitación de sangre hacia la aurícula izquierda.

• Prolapso Mitral: Esta enfermedad se caracteriza por la dilatación de una o ambas valvas de la válvula mitral durante la contracción del corazón. Una o ambas valvas pueden no cerrarse bien, permitiendo que la sangre se filtre hacia atrás. Esto puede resultar en un soplo de regurgitación mitral.

• Insuficiencia (regurgitación) Aórtica: Es una fuga de la válvula aórtica del corazón que hace que la sangre fluya en sentido inverso durante la diástole ventricular de la aorta hacia el ventrículo izquierdo.

• Insuficiencia (regurgitación) Tricuspídea: Se refiere a la insuficiencia de la válvula tricúspide del corazón para cerrar correctamente durante la sístole. Como resultado de ello, con cada latido del corazón un poco de sangre pasa del ventrículo derecho de la aurícula derecha, lo contrario a una dirección normal.


VALVULOPATIAS CARDIACAS 
ESTENOSIS MITRAL (EM) 
ETIOLOGÍA . 

Casi siempre reumática , aunque el antecedente de fiebre reumática aguda es en la actualidad poco frecuente; 

la EM congénita es una causa rara, observada principalmente en lactantes (S. de Lutembacher = EM + CIA) 


HISTORIA . 

Los síntomas comienzan casi siempre en el cuarto decenio de la vida, aunque la EM a menudo causa incapacidad grave a la edad de 20 años en zonas económicamente deprimidas. Los principales síntomas son disnea y edema pulmonar precipitados por esfuerzo, excitación, fiebre anemia, taquicardia paroxística, embarazo, relaciones sexuales, etc. 
EXPLORACIÓN FÍSICA . 

• Cianosis periférica y facial en la EM grave. 

• Elevación ventricular derecha; 

• S1 palpable; 

• Chasquido de apertura (ChA) 0.06 a 0.12 segundos después de A2; 

• Intervalo ChA – A2 inversamente proporcional a la intensidad de la obstrucción. 

• Retumbo diastólico con acentuación presistólica en ritmo sinusal. La duración del soplo está en relación con la intensidad de la obstrucción. 
COMPLICACIONES . 

• Hemoptisis , 

• embolia de pulmón , 

• infección pulmonar, 

• embolias sistémicas ; 

• la endocarditis es rara en la EM pura . 

LABORATORIO . 

ECG . Típicamente muestra 

• fibrilación auricular (FA) o 

• crecimiento auricular izquierdo (AI) en presencia de ritmo sinusal. 

• Desviación del eje a la derecha e hipertrofia VD en presencia de hipertensión pulmonar. 

RX TÓRAX. Muestra 

• crecimiento de AI y VD y 

• líneas B de Kerley. 

ECOcardiograma. La prueba incruenta más útil, muestra la 

• separación inadecuada, 

• la calcificación y 

• el engrosamiento de las hojas valvulares, así como 

• crecimiento de AI. 

El ecocardiograma Doppler permite calcular 

• el gradiente transvalvular y 

• la superficie de la válvula mitral 

TRATAMIENTO 

Los pacientes deben recibir profilaxis para la fiebre reumática (penicilina) y la endocarditis infecciosa 

En presencia de disnea , tratamiento médico para la insuficiencia cardíaca: 

• Digital, verapamil o betabloqueantes para enlentecer la frecuencia cardíaca en caso de FA , 

• Diuréticos y restricción de sodio . 

• Anticoagulantes en los pacientes 

• con FA, 

• antecedentes de embolias sistémicas y pulmonares o ambos. 

• Valvuloplastia mitral abierta en presencia de síntomas y orificio mitral ó 1.2 cm 2 aproximadamente. 

• En pacientes seleccionados, sin insuficiencia mitral , la valvuloplastia percutánea con balón constituye con frecuencia una alternativa eficaz a la cirugía. 
INSUFICIENCIA MITRAL (IM) 
ECOCARDIOGRAMA . 

• Crecimiento de AI, 

• VI hiperdinámico; 

• ecocardiograma Doppler útil para diagnosticar y valorar la intensidad de la IM. 

TRATAMIENTO : 

El de la insuficiencia cardíaca , con diuréticos y digoxina. 


La reducción de la poscarga (captopril, enalapril, hidralacina o nitroprusiato IV) disminuye el grado de insuficiencia, incrementa el gasto cardíaco anterógrado y mejora la sintomatología . 

Está indicada la profilaxis de la endocarditis , así como la anticoagulación en presencia de fibrilación auricular. 

El tratamiento quirúrgico , casi siempre la sustitución de la válvula , está indicado en presencia de síntomas y deterioro de la función VI. La intervención debe realizarse antes de que aparezca una insuficiencia cardíaca crónica grave. 

PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL ( PVM ) 
ETIOLOGÍA. 

Casi siempre idiopático; ¿familiar, aut. dominante?; puede acompañar a fiebre reumática, cardiopatía isquémica, comunicación interauricular y síndrome de Marfan. 
ANATOMÍA PATOLÓGICA. 

Tejido redundante en la válvula mitral, con degeneración mixedematosa y cuerdas tendinosas elongadas. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS. 

Más frecuente en mujeres. La mayoría de los pacientes están asintomáticos y así permanecen. Los síntomas más comunes son dolor torácico atípico y diversas arritmias supraventriculares y ventriculares . La complicación más importante es la IM causante de insuficiencia VI. Raramente, émbolos sistémicos procedentes de los depósitos de plaquetas – fibrina de la válvula. La muerte súbita es una complicación muy rara. 
EXPLORACIÓN FÍSICA. 

Clic meso o telesistólico seguido por un soplo telesistólico ; aumentado por la maniobra de Valsalva (disminuye el volumen del VI), reducido al ponerse en cuclillas y con el ejercicio isométrico . 

Ecocardiograma . Muestra desplazamiento posterior de la valva mitral posterior (ocasionalmente de la anterior) al final de la sístole. 

TRATAMIENTO. 

• Debe tranquilizarse a los pacientes asintomáticos aunque, en presencia de soplo [HOLO]sistólico, esta indicada la profilaxis para la endocarditis infecciosa . 

• Reparación o sustitución de la válvula en los pacientes con insuficiencia mitral grave; 

• anticoagulantes en los pacientes con antecedentes de embolias. 

ESTENOSIS AÓRTICA ( EA ) 
ETIOLOGÍA. 

A menudo congénita , la EA reumática suele acompañarse de valvulopatía mitral reumática. La EA idiopática calcificada es un trastorno degenerativo frecuente en los ancianos y por lo general leve. 
SÍNTOMAS. 

Disnea , síncope y angina son los síntomas cardinales; son tardíos, después de años de obstrucción . 
EXPLORACIÓN FÍSICA. 

Pulsos arteriales débiles y retrasados con thrill carotídeo. Latido apical doble , A2 suave o ausente; S4 frecuente. Soplo sistólico romboidal > ó = grado 3/6, a menudo con thrill sistólico. 

LABORATORIO. 

ECG y RX Tórax . A menudo muestran hipertrofia de VI, pero no son útiles para el cálculo del gradiente. 


Ecocardiograma . Muestra engrosamiento de la pared del VI, calcificación y engrosamiento de las valvas de la válvula aórtica. La dilatación y el escaso acortamiento del VI indican mal pronóstico . El Doppler es útil para predecir el gradiente. 

TRATAMIENTO . 

• Se evitará la actividad extenuante en la fase sintomática. 

• Tratar la insuficiencia cardiaca de forma estándar , pero evitar la reducción de la poscarga . 

• Está indicada la sustitución de la válvula en los adultos con síntomas debidos a la EA y con signos hemodinámicos de obstrucción intensa . 

• La intervención debe llevarse a cabo antes de que aparezca una insuficiencia franca. 
INSUFICIENCIA AÓRTICA (IA) 
ETIOLOGÍA. 

Reumática en el 70 %; puede ser debida también a endocarditis infecciosa, sífilis , disección aórtica o dilatación aórtica por necrosis quística de la media; las tres cuartas partes de los pacientes son varones. 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS. 

Disnea de esfuerzo y conciencia de los latidos cardiacos, angina de pecho y signos de insuficiencia VI. Presión ancha del pulso, pulso en martillo de agua, pulsaciones capilares (signo de Quincke), A2 suave o ausente, S3 frecuente. Soplo diastólico en decrescendo a lo largo del borde esternal izquierdo (borde esternal derecho en caso de dilatación aórtica). Puede ir acompañado de un soplo sistólico por aumento del flujo sanguíneo. 

LABORATORIO. 

ECG y RX Tórax . Crecimiento VI. 

Ecocardiograma . Incremento de la excursión de la pared posterior del VI, crecimiento AI, crecimiento VI, vibración de alta frecuencia de la válvula mitral. Los estudios con Doppler son útiles para la detección y cuantificación de la IA. 

TRATAMIENTO. 

Tratamiento estándar de la insuficiencia VI. Debe realizarse la sustitución quirúrgica de la válvula en los pacientes con IA intensa poco después de la aparición de los síntomas , o en los pacientes asintomáticos con disfunción VI en el ventriculograma, el angiograma o el ecocardiograma. 
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA (ET) 
ETIOLOGÍA. 

Usualmente reumática; más frecuente en mujeres, casi invariablemente asociada con EM. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS. 

Hepatomegalia, ascitis, edema, ictericia, distensión venosa yugular con descenso y lento. Retumbo diastólico a lo largo del borde esternal izquierdo, incrementado con la inspiración, con un componente presistólico alto. Crecimiento de aurícula derecha y vena cava superior en la RX Tórax. 
TRATAMIENTO. 

En la ET intensa está indicado el tratamiento quirúrgico que, por lo general, requiere la sustitución valvular . 
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA (IT) 
ETIOLOGÍA. 

Por lo general, funcional y secundaria a una dilatación marcada del VD por cualquier causa, y a menudo acompañada de hipertensión portal. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS. 

Insuficiencia VD intensa, con edema, hepatomegalia y ondas v prominentes en el pulso venoso yugular, con un descenso y rápido. Soplo sistólico a lo largo del borde esternal, aumentado por la inspiración. 
TRATAMIENTO. 

Tratamiento intensivo con diuréticos. En los casos graves (en ausencia de hipertensión pulmonar intensa), tratamiento quirúrgico consistente en anuloplastia tricuspídea o sustitución de la válvula .

ENDOCARDITIS


Es una inflamación del revestimiento interno de las cámaras y válvulas cardíacas (endocardio).

Ver también:
Endocarditis con cultivo negativo 
Endocarditis infecciosa 
Causas, incidencia y factores de riesgo

La endocarditis puede comprometer el músculo, las válvulas o el revestimiento del corazón. La mayoría de las personas que desarrolla una endocarditis ha tenido alguna anomalía de una válvula cardíaca.

Los factores de riesgo para el desarrollo de una endocarditis abarcan:
Uso de drogas por inyección
Colocación de vías de acceso permanente en las venas
Cirugía previa de válvulas
Cirugía dental reciente
Válvulas debilitadas

La infección bacteriana es la fuente más común de endocarditis; sin embargo, también puede ser ocasionada por hongos y, en algunos casos, no se puede identificar ninguna causa.
Síntomas
Orina de color anormal
Escalofríos
Sudoración excesiva (común)
Fatiga
Fiebre (común)
Dolor articular
Dolores y achaques musculares
Sudores fríos
Anomalías ungueales (hemorragias en astillas bajo las uñas)
Palidez
Manchas cutáneas rojas e indoloras en las palmas de las manos y en las plantas de los pies (lesiones de Janeway)
Ganglios rojos y dolorosos en las yemas de los dedos de la manos y de los pies (llamados nódulos de Osler)
Dificultad para respirar con la actividad
Inflamación de pies, piernas y abdomen
Debilidad
Pérdida de peso

Nota: los síntomas de endocarditis se pueden desarrollar de forma lenta (subaguda) o repentina (aguda).
Signos y exámenes

Los médicos podrían sospechar endocarditis en personas con antecedentes de:
Cardiopatía congénita
Uso de drogas intravenosas 
Trabajo dental reciente
Fiebre reumática

El médico puede detectar un nuevo soplo cardíaco o un cambio en un soplo cardíaco previo. El examen de las uñas puede mostrar hemorragias en astilla.

El examen oftalmológico puede mostrar sangrado en la retina con un área central de aclaramiento, que se conoce como manchas de Roth. Puede haber pequeños puntos de hemorragia (petequias) en la conjuntiva. Las puntas de los dedos de las manos se pueden agrandar y las uñas pueden curvarse, lo cual se denomina dedos hipocráticos.

Exámenes:
Hemocultivo 
Conteo sanguíneo completo (CSC)
Radiografía del tórax 
Proteína C reactiva (PCR)
Ecocardiografía 
ECG 
Tasa de sedimentación eritrocítica (ESR, por sus siglas en inglés)
Serología 
Ecocardiografía transesofágica 
Tratamiento

Las personas que padecen esta afección con frecuencia necesitan ser hospitalizadas al principio para administrarles antibióticos por vía intravenosa. Es necesaria una terapia de antibióticos por largo tiempo para eliminar las bacterias de las cámaras y válvulas cardíacas.

Generalmente, los pacientes están con la terapia durante 4 a 6 semanas. El antibiótico tiene que ser específico para el organismo causante de la afección y esto se determina por medio de hemocultivos y pruebas de sensibilidad.

La cirugía para reemplazar la válvula cardíaca generalmente se necesita cuando:
La infección se está separando en pequeños fragmentos, ocasionando una serie de accidentes cerebrovasculares.
La persona desarrolla insuficiencia cardíaca como resultado de los daños a las válvulas del corazón.
Hay evidencia de daño a un órgano
Expectativas (pronóstico)

El tratamiento temprano de una endocarditis mejora las posibilidades de un buen desenlace clínico. Sin embargo, la destrucción de las válvulas o los accidentes cerebrovasculares pueden ocasionar la muerte.
Complicaciones
Arritmias, como la fibrilación auricular 
Coágulos sanguíneos o un coágulo infectado que viaja a otros órganos, ocasionando infección y daño grave
Absceso cerebral 
Cambios en el cerebro o en el sistema nervioso
Insuficiencia cardíaca congestiva 
Glomerulonefritis 
Ictericia 
Daño grave de válvulas cardíacas
Accidente cerebrovascular 
Situaciones que requieren asistencia médica

Consulte con el médico si nota los siguientes síntomas durante o después del tratamiento:
Sangre en la orina
Dolor torácico
Fatiga
Fiebre
Entumecimiento
Debilidad
Pérdida de peso sin cambio en la dieta
Prevención

La Asociación Estadounidense de Cardiología recomienda los antibióticos preventivos para las personas en riesgo de endocarditis infecciosa antes de:
Ciertos procedimientos dentales
Cirugías en las vías respiratorias o piel infectada, estructuras cutáneas o tejido musculoesquelético

Es muy probable que se recomienden antibióticos para personas con los siguientes factores de riesgo:
Válvulas cardíacas artificiales
Ciertos defectos cardíacos congénitos, antes o posiblemente después de la reparación
Antecedentes de endocarditis infecciosa
Problemas de válvulas después de un trasplante de corazón

Se recomienda el control médico continuado para personas con antecedentes previos de endocarditis infecciosa.

Los consumidores de drogas intravenosas deben buscar tratamiento para la adicción. Si esto no es posible, use una nueva aguja para cada inyección, evite compartir cualquier elemento relacionado con inyecciones y use almohadillas de algodón con alcohol antes de inyectarse para reducir el riesgo.

ARRITMIA CARDIACA



Es un trastorno de la frecuencia cardíaca (pulso) o del ritmo cardíaco, como latidos demasiado rápidos (taquicardia), demasiado lentos (bradicardia) o con un patrón irregular.
Mire éste video sobre:
Arritmias

Causas, incidencia y factores de riesgo

Normalmente, su corazón es capaz de bombear sangre hacia el cuerpo sin trabajar más arduamente de lo necesario.

Para ayudar a que esto suceda, su corazón tiene un sistema eléctrico que garantiza que se contraiga (comprima) de manera ordenada.

El impulso eléctrico que da la señal al corazón para contraerse comienza en el nódulo sinoauricular (también llamado nódulo sinusal o nódulo SA), que es el marcapasos natural del cuerpo.
La señal sale del nódulo sinoauricular y viaja a través de las dos cámaras superiores (aurículas).
Luego, la señal pasa a través de otro nódulo (el nódulo auriculoventricular) y finalmente viaja a través de las cámaras inferiores (ventrículos).
Diferentes mensajes nerviosos le dan la señal al corazón para palpitar más lento o más rápido.
Mire éste video sobre:
Sistema de conducción cardíaco




Las arritmias son causadas por problemas con el sistema de conducción eléctrica del corazón. Otras áreas del sistema eléctrico también pueden enviar señales. Otras veces, las señales eléctricas no se pueden movilizar fácilmente o no se movilizar en lo absoluto.

Cuando se presenta una arritmia, sus latidos cardíacos pueden ser:
Demasiado lentos (bradicardia)
Demasiado rápidos (taquicardia)
Irregulares

Se pueden presentar problemas en cualquier lugar a lo largo del sistema de conducción, causando diversas arritmias. Los ejemplos pueden ser:
Fibrilación o aleteo auricular 
Taquicardia por reentrada en el nódulo auriculoventricular (AVRNT)
Bloqueo cardíaco o auriculoventricular
Taquicardía auricular multifocal 
Taquicardía supraventricular paroxística 
Síndrome del seno enfermo 
Fibrilación ventricular 
Taquicardia ventricular: una frecuencia cardíaca que se origina en las cámaras inferiores (ventrículos)
Síndrome de Wolff-Parkinson-White 

El riesgo de padecer una taquicardia o una bradicardia varían enormemente, dependiendo de:
Desequilibrios en la química sanguínea, como niveles anormales de potasio
Miocardiopatía, cambio o debilitamiento del miocardio
Insuficiencia cardíaca
Glándula tiroides hiperactiva
Ataque cardíaco previo

Las arritmias también pueden ser provocadas por algunas sustancias o fármacos, como:
Anfetaminas
Cafeína
Cocaína
Betabloqueadores
Psicotrópicos
Simpaticomiméticos

Algunas veces, los medicamentos antiarrítmicos, prescritos para tratar un tipo de arritmia, realmente pueden causar otro tipo de arritmia.
Síntomas

Una arritmia puede estar presente todo el tiempo o puede ser intermitente. Usted puede o no sentir síntomas cuando la arritmia está presente o puede sólo notarlos cuando usted está más activo.

Los síntomas pueden ser muy leves cuando se presentan o pueden ser graves o incluso potencialmente mortales.

Los síntomas comunes abarcan:
Dolor torácico 
Desmayos 
Latidos cardíacos rápidos o lentos (palpitaciones)
Mareo, vértigo 
Palidez 
Dificultad para respirar 
Latidos intermitentes: cambios en el patrón del pulso 
Sudoración
Signos y exámenes

El médico auscultará el corazón con un estetoscopio y sentirá el pulso. La presión arterial puede estar baja o normal.

Se pueden llevar a cabo los siguientes exámenes para identificar las arritmias:
Monitoreo cardíaco ambulatorio con un monitoreo Holter (empleado por 24 horas), un monitor de eventos o un registrador implantable (que se pueden llevar puestos durante dos semanas o más)
Angiografía coronaria 
ECG 
Ecocardiografía 
Estudio electrofisiológico (EEF)

Si se detecta una arritmia, se pueden realizar diversos exámenes para confirmar o descartar las posibles causas. El estudio electrofisiológico se puede hacer para encontrar la arritmia y determinar el mejor tratamiento, especialmente si se está pensando en un marcapasos o en un procedimiento de ablación por catéter.
Tratamiento

Cuando una arritmia es seria, usted puede requerir un tratamiento urgente para restablecer el ritmo normal. Esto puede abarcar:
Terapia de shock eléctrico (desfibrilación o cardioversión)
Implantación de un marcapasos temporal para interrumpir la arritmia
Medicamentos a través de una vena (intravenosos)

Algunas veces, obtener un mejor tratamiento para su angina o insuficiencia cardíaca disminuirá la probabilidad de tener una arritmia.

Se pueden usar medicamentos para impedir que una arritmia se presente de nuevo o para evitar que su frecuencia cardíaca se vuelva demasiado rápida o lenta. Éstos se denominan fármacos antiarrítmicos.

Algunos de estos medicamentos pueden tener efectos secundarios. No todas las arritmias responden bien a los medicamentos.

La ablación cardíaca es un procedimiento para destruir áreas en el corazón que pueden estar causando problemas de ritmo cardíaco. Extirpar significa "destruir".

Un cardiodesfibrilador implantable se coloca en las personas que están en alto riesgo de muerte cardíaca súbita.
Usted puede necesitar un desfibrilador si ha tenido ataques de taquicardia ventricular (TV) o fibrilación ventricular (FV) potencialmente mortales o si su corazón está debilitado, demasiado grande y no bombea sangre muy bien.
Tan pronto como la arritmia empieza, el DCI envía un choque para detenerla o una ráfaga de electroestimulación cardíaca. 

Se pueden usar marcapasos para personas que tengan problemas cardíacos que provoquen que su corazón palpite demasiado lento (bradicardia). Algunos marcapasos se pueden usar para detener un frecuencia cardíaca que es demasiado rápida (taquicardia) o irregular.
Expectativas (pronóstico)

El resultado depende de varios factores:
El tipo de arritmia: si es una taquicardia supraventricular o una arritmia más peligrosa como la taquicardia ventricular o la fibrilación ventricular 
La capacidad general de bombeo del corazón (fracción de eyección)
Sea que se presente cardiopatía (arteriopatía coronaria, insuficiencia cardíaca o valvulopatía cardíaca) y qué tan bien se puede tratar

Algunos tipos de arritmias pueden ser mortales si no se tratan rápida y adecuadamente.

Con las bradicardias que son tratadas con un marcapasos permanente, generalmente hay un buen pronóstico.
Complicaciones
Angina 
Ataque cardíaco 
Insuficiencia cardíaca 
Accidente cerebrovascular 
Muerte súbita
Situaciones que requieren asistencia médica

Consulte con el médico si:
Desarrolla cualquiera de los síntomas de una posible arritmia.
Le han diagnosticado una arritmia y los síntomas empeoran o no mejoran con el tratamiento.
Prevención

El hecho de tomar medidas para prevenir la arteriopatía coronaria puede disminuir la posibilidad de sufrir una arritmia. Estas medidas abarcan:
Consumir una dieta bien balanceada y baja en grasas
Hacer ejercicio regularmente
No fumar

INSUFICIENCIA CARDIACA

Es una afección en la cual el corazón ya no puede bombear suficiente sangre al resto del cuerpo.
Causas

La insuficiencia cardíaca es una afección crónica y prolongada, aunque algunas veces se puede presentar repentinamente.

La enfermedad puede afectar únicamente el lado derecho o el lado izquierdo del corazón y se denominan insuficiencia cardíaca derecha o izquierda respectivamente. Con mucha frecuencia, ambos lados del corazón resultan comprometidos.

La insuficiencia cardíaca ocurre cuando se presentan los siguientes cambios:
El miocardio no puede bombear o expulsar muy bien la sangre fuera del corazón y se denomina insuficiencia cardíaca sistólica.
Los músculos del corazón están rígidos y no se llenan con sangre fácilmente. Esto se denomina insuficiencia cardíaca diastólica.

Ambos problemas significan que el corazón ya no puede bombear suficiente sangre oxigenada al resto del cuerpo, sobre todo cuando usted hace ejercicio o está activo.

A medida que se pierde la acción de bombeo del corazón, la sangre puede represarse en otras áreas del cuerpo, produciendo congestión en los pulmones, el hígado, el tracto gastrointestinal, al igual que en los brazos y las piernas. Como resultado, hay una falta de oxígeno y nutrición a órganos, lo cual les causa daño y reduce su capacidad para funcionar adecuadamente.

Quizás la causa más común de insuficiencia cardíaca es la arteriopatía coronaria, un estrechamiento de los pequeños vasos sanguíneos que suministran sangre y oxígeno al corazón. Para obtener información sobre esta afección y sus factores de riesgo, ver: arteriopatía coronaria.

La insuficiencia cardíaca también puede ocurrir cuando una infección debilita el miocardio. Dicho trastorno se denomina miocardiopatía y hay muchos tipos diferentes de ellas. Para obtener más información, ver: miocardiopatía 

Otros problemas del corazón que pueden causar insuficiencia cardíaca son:
Cardiopatía congénita
Ataque cardíaco
Valvulopatía cardíaca
Algunos tipos de ritmos cardíacos anormales (arritmias)

Las enfermedades tales como enfisema, anemia severa, hipertiroidismo o hipotiroidismo, también pueden causar o contribuir a la insuficiencia cardíaca.
Síntomas

Los síntomas de la insuficiencia cardíaca con mayor frecuencia empiezan de manera lenta. Al principio, pueden sólo ocurrir cuando usted está muy activo. Con el tiempo, se pueden notar problemas respiratorios y otros síntomas incluso cuando usted está descansando.

Sin embargo, los síntomas de insuficiencia cardíaca pueden empezar de manera repentina después de un ataque cardíaco u otro problema del corazón.

Los síntomas comunes son:
Dificultad respiratoria con la actividad o después de acostarse por un momento
Tos 
Inflamación de los pies y los tobillos
Inflamación del abdomen 
Aumento de peso 
Pulso irregular o rápido
Sensación de percibir los latidos cardíacos (palpitaciones)
Dificultad para dormir 
Fatiga, debilidad, desmayos 
Inapetencia, indigestión 

Otros síntomas pueden abarcar:
Disminución de la lucidez mental o de la concentración
Disminución de la producción de orina 
Náuseas y vómitos 
Necesidad de orinar en la noche 

Los niños pueden sudar durante la alimentación (u otra actividad).

Algunos pacientes con insuficiencia cardíaca son asintomáticos. En estas personas, los síntomas pueden presentarse sólo con estas afecciones:
Ritmos cardíacos anormales (arritmias)
Anemia 
Hipertiroidismo 
Infecciones con fiebre alta
Enfermedad renal 
Pruebas y exámenes

Un examen físico puede revelar lo siguiente:
Líquido alrededor de los pulmones (derrame pleural)
Ritmo cardíaco irregular
Hinchazón (edema) de las piernas
Venas del cuello que sobresalen (distendidas)
Inflamación del hígado

Escuchar el tórax con un estetoscopio puede revelar crepitaciones en los pulmones o ruidos cardíacos anormales.

Los siguientes exámenes se pueden emplear para diagnosticar o monitorear la insuficiencia cardíaca:
Radiografía del tórax 
ECG 
Ecocardiografía 
Pruebas de esfuerzo cardíaco
Tomografía computarizada del corazón
Cateterismo cardíaco 
Resonancia magnética del corazón
Gammagrafías cardíacas nucleares 

Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:
Química sanguínea 
BUN 
Conteo sanguíneo completo 
Creatinina 
Depuración de la creatinina 
Pruebas de la función hepática 
Examen de ácido úrico en sangre
Examen de sodio en sangre
Análisis de orina 
Examen de sodio en orina
Tratamiento

MONITOREO Y CUIDADOS PERSONALES

Si usted tiene insuficiencia cardíaca, el médico lo vigilará muy de cerca. Tendrá citas de control al menos cada 3 a 6 meses y exámenes de vez en cuando para revisar la función cardíaca. Por ejemplo, de vez en cuando se realizará una ecografía del corazón (ecocardiografía) para evaluar la eficiencia con la que dicho órgano bombea la sangre con cada latido.

Igualmente, será necesario que usted se vigile o monitoree cuidadosamente y ayude a manejar la afección. Una manera importante de hacer esto es seguir diariamente un control del peso. Pésese a la misma hora cada día y en la misma balanza, desnudo o con pocas ropas

El aumento de peso puede ser un signo de que su cuerpo está reteniendo líquidos adicionales y que la insuficiencia cardíaca está empeorando. Hable con el médico acerca de lo que debe hacer si su peso sube o si presenta más síntomas.

Otras medidas importantes comprenden:
Tome los medicamentos siguiendo las recomendaciones y lleve consigo una lista de ellos adonde vaya
Limite la ingesta de sal
No fume
Permanezca activo. Por ejemplo, camine o monte en bicicleta estática. El médico puede brindar un plan de ejercicios sanos y efectivos de acuerdo con su nivel de insuficiencia cardíaca. NO haga ejercicio los días en que aumente de peso a causa de la retención de líquidos o si no se siente bien.
Baje de peso si tiene sobrepeso.
Descanse lo suficiente, incluso después del ejercicio, después de comer y de otras actividades, ya que esto permite que también el corazón descanse. Mantenga los pies elevados para disminuir la hinchazón.

A continuación se presentan algunos consejos para disminuir la ingesta de sal y de sodio:
Busque alimentos con etiquetas de "bajo en sodio", "libre de sodio", "sin sal adicionada" o "libre de sal". Verifique el contenido total de sodio en las etiquetas de los alimentos y sea especialmente cuidadosos con los alimentos enlatados, empacados o congelados. Un nutricionista le puede enseñar a entender la información que viene en estas etiquetas.
No cocine con sal ni le agregue sal a los alimentos que está ingiriendo. En su lugar, ensaye con pimienta, ajo o limón u otros condimentos para darles sabor. Tenga cuidado con las mezclas o combinaciones de condimentos empacados, ya que usualmente contienen sal o derivados de la sal, como el glutamato monosódico (GMS).
Evite alimentos con un alto contenido natural de sodio como las anchoas, las carnes (particularmente las curadas, el tocino, los perros calientes, los chorizos, la boloña, el jamón y el salami), las nueces, las aceitunas, los encurtidos, el chucrut, las salsas de soya (soja) e inglesa (Worcestershire), el tomate y otros jugos de vegetales y el queso.
Tenga cuidado cuando come fuera de casa. Consuma alimentos al vapor, a la parrilla, horneados, cocidos y asados sin sal, ni salsa ni queso.
Utilice aceite y vinagre, en lugar de aderezos embotellados, en las ensaladas.
Coma fruta fresca y sorbetes a la hora del postre.

MEDICAMENTOS

El médico puede prescribir los siguientes medicamentos: 
Inhibidores ECA como el captopril, enalapril, lisinopril y ramipril para abrir los vasos sanguíneos y disminuir la carga de trabajo del corazón.
Diuréticos, incluyendo hidroclorotiazida, clortalidona, clorotiazida, furosemida, torsemida, bumetanida y espironolactona para ayudar a eliminar del cuerpo el líquido y la sal (sodio).
Glucósidos digitálicos para ayudarle al miocardio a contraerse apropiadamente y ayudar a tratar algunas alteraciones del ritmo cardíaco.
Bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA), como el losartan y el candesartan, para aquellas personas que tienen efectos secundarios de los inhibidores de la ECA.
Bloqueadore
s beta, como carvedilol y metoprolol, que pueden ser útiles para algunos pacientes.

Ciertos medicamentos pueden empeorar la insuficiencia cardíaca y deben evitarse. Éstos abarcan antinflamatorios no esteroides, tiazolidinedionas, metformina, cilostazol, inhibidores de la FDE-5 (sildenafil, vardenafil) y muchos fármacos para tratar los ritmos cardíacos anormales.

CIRUGÍAS Y DISPOSITIVOS

La cirugía de válvulas cardíacas, la cirugía de revascularización coronaria (CABG, por sus siglas en inglés) y la angioplastia pueden ayudar a algunas personas con insuficiencia cardíaca.

Los siguientes dispositivos se pueden recomendar para ciertos pacientes:
Un marcapasos para ayudar a tratar las frecuencias cardíacas lentas o ciertos problemas con las señales del corazón.
Un marcapasos biventricular para ayudar al lado izquierdo y derecho del corazón a contraerse al mismo tiempo; denominado también terapia de resincronización cardíaca.
Un desfibrilador-cardioversor implantable que reconoce ritmos cardíacos anormales y potencialmente mortales y envía un impulso eléctrico para detenerlos.

La insuficiencia cardíaca severa puede requerir los siguientes tratamientos cuando otras terapias ya no funcionan. A menudo se utilizan cuando una persona está esperando un trasplante de corazón.
Balón o globo de contrapulsación aórtica (BCA o GCA)
Dispositivo de asistencia ventricular izquierda (DAVI)

Estos dispositivos pueden salvar la vida del paciente, pero no son soluciones permanentes. Los pacientes que se vuelvan dependientes del soporte circulatorio necesitarán un trasplante de corazón.
Pronóstico

La insuficiencia cardíaca es un trastorno grave. Por lo general, la insuficiencia cardíaca es una enfermedad crónica que puede empeorar con infección u otro estrés físico.

Muchas formas de insuficiencia cardíaca se pueden controlar con medicamentos, cambios en el estilo de vida y el tratamiento de cualquier trastorno subyacente.
Posibles complicaciones
Ritmos cardíacos irregulares que pueden ser mortales
Edema pulmonar 
Insuficiencia cardíaca total (colapso circulatorio)

Los posibles efectos secundarios de los medicamentos son:
Tos
Intoxicación por digitálicos 
Trastornos gastrointestinales como náuseas, acidez o diarrea 
Dolor de cabeza 
Mareo y desmayo 
Presión arterial baja 
Reacción lúpica 
Calambres musculares
Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si se desarrollan síntomas como debilidad, incremento en la tos o producción de esputo, aumento de peso o inflamación repentina o cualquier otro síntoma nuevo o inexplicable.

Asimismo, acuda a la sala de urgencias o llame al número local de emergencias (911 en los Estados Unidos) si experimenta dolor torácico opresivo, desmayos o ritmo cardíaco irregular y acelerado (sobre todo si este último está acompañado de otros síntomas).
Prevención

Siga las recomendaciones médicas para el tratamiento y tómese todos los medicamentos de acuerdo con las instrucciones.

Mantenga la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el colesterol bajo control según lo recomendado por el médico. Esto puede implicar ejercicio, una dieta especial y medicamentos.

Otras medidas de tratamiento importantes:
No fume
Evite el alcohol
Reduzca la ingesta de sal
Haga ejercicio de acuerdo con las recomendaciones del médico

INFARTO AL MIOCARDIO


Se denomina infarto del miocardio a la muerte celular de las miofibrillas causada por falta de aporte sanguíneo a una zona del corazón que es consecuencia de la oclusión aguda y total de la arteria que irriga dicho territorio. 

La causa de la oclusión coronaria total, en la mayoría de los casos, es debida a la trombosis consecutiva a la fractura de una placa de ateroma intracoronaria independientemen te del grado de obstrucción que causaba antes de su ruptura (ver angina inestable). En otras ocasiones es la resultante de un espasmo coronario intenso (angina de Prinzmetal) que se prolonga en el tiempo, aún cuando no exista aterosclerosis coronaria. El infarto del miocardio también puede ocurrir cuando exis te una obstrucción significativa de una arte ria coronaria por una placa de ateroma y los cambios de tono normales de la arteria pue den ocluirla completamente, con o sin ruptura de la placa. 
La isquemia aguda y total o casi total comienza a producir áreas de necrosis en el subendocardio dentro de la primera hora posterior a la falta de sangre en la región. Después de las primeras 3 horas posteriores a la oclusión coronaria co mienzan a aparecer extensiones de la necrosis hacia el tercio medio de la pared en la región isquémica. La necrosis transmural de toda el área isquémica se logra ver al tercer día poste rior a la oclusión coronaria. El infarto subendo cárdico es consecuencia de una oclusión incom pleta de la arteria coronaria, sea porque fue recanalizada mediante trombolisis o angio plastía dentro de las primeras horas de evolu ción del infarto, o sea porque en la oclusión coronaria aún cuando fue total, existe abun dante circulación colateral. El infarto subendo cárdico tiene buena evolución durante la fase aguda porque no se complica con insuficiencia cardíaca, choque cardiogénico ni rupturas; sin embargo, dejado a su evolución natural, tar díamente es causa de re-infarto del miocardio, angina inestable o muerte súbita, porque en la gran mayoría de los casos queda isquemia residual que predispone a los eventos agudos mencionados. Por su parte, el infarto transmural, si es extenso, será causa de insuficiencia cardíaca, aneurisma ventricular, arritmias po tencialmente letales y rupturas, lo cual aumenta la mortalidad temprana y evidentemente también lo hace en la fase tardía, aún cuando los cambios adaptativos del corazón intentan me jorar la función ventricular (remodelación ven tricular). 

El infarto del miocardio afecta principalmente al ventrículo izquierdo, pero sin em bargo, entre 25 y 40% de los infartos que afectan la cara diafragmática comprometen al ventrículo derecho. 

Además de las causas señaladas, pueden ser cau sa de infarto: embolización a una arteria coronaria, por trombos o verrugas bacterianas; arteritis coronaria; estenosis aórtica grave; disección de la raíz aórtica. 

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO 
El síntoma característico es el dolor retroesternal (85% de los casos), opresivo, intenso, con sen sación de muerte inminente, con irradiación al cue llo, hombros, maxilar inferior, brazo izquierdo o ambos brazos (borde cubi tal). Con frecuencia se irradia al dorso. Habitualmente dura más de 30 minutos, puede prolongarse por varias ho ras. Aparece en el reposo o durante el esfuerzo y no se alivia ni con el reposo ni con los vasodilatadores. Generalmente se acompaña de reacción adrenérgica o vagal. 

La reacción adrenérgica se debe a la liberación de catecolaminas en respuesta a la agresión aguda y sus manifestaciones son: taquicardia sinusal, aumento del gasto cardíaco y de las resistencias periféricas por vasoconstricción que elevan la presión arterial. En la piel se produce palidez, piloerección y diaforesis fría. 

La reacción vagal se debe a liberación de acetilcolina y ocurre principalmente en el infarto de la cara diafragmática por fenómeno reflejo (reflejo de Bezold-Jarisch). Se manifiesta por: bradicardia, bajo gasto El infarto del miocardio es consecuencia de la trombosis coronaria. El infarto subendocárdico ("infarto incompleto"), casi siempre obedece a la oclusión subtotal de una arteria coronaria (trombolisis) y tiene buen pronóstico inmediato, pero tardíamente es causa de síndromes isquémicos agudos si no se corrige la isquemia residual. 

cardíaco, vasodilatación periférica con hipotensión arterial, salivación excesiva, náusea y fre cuentemente broncoespasmo. El infarto del miocardio es consecuencia de la trombosis coronaria. El infarto subendocárdico ("infarto incompleto"), casi siempre obedece a la oclusión subtotal de una arteria coronaria (trombolisis) y tiene buen pronóstico inmediato, pero tardíamente es causa de síndromes isquémicos agudos si no se corrige la isquemia residual. 

En más de la mitad de los casos de infarto agudo del miocardio no existen síntomas premonitorios, y menos de 30% de los pacientes refieren angina previa. 

Diagnóstico diferencial 

Si bien el dolor del infarto permite el diagnóstico en una gran proporción de los casos, con frecuencia se con funde con otras entidades clínicas, por lo que es necesario insis tir en la diferenciación clínica de los dolores torácicos que pueden prestarse a confusión, y entre ellos sobresalen: 

· Pericarditis aguda: El dolor de la pericarditis aumenta con la respiración profunda y los cambios de posición. Sue le mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso. Si bien no se presenta siempre, el frote pericárdico orienta al diagnóstico. 

· Disección de la aorta: Situación poco frecuente con dolor desgarrante, de in tensidad máxima en el momento de aparición, con estabilización y poste riormente, disminución de la intensidad, de localización retroesternal (di sección de aorta ascendente) o en la espalda. La ausencia de pulso en algu nas áreas y la diferencia en la presión arterial entre las extremidades orientan al diagnóstico. 

· Reflujo gastroesofágico: Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompañado de regurgitación de ali mentos o ácido gástrico; alivia con antiácido; puede aparecer en el decúbi to y aliviarse con el ortostatismo. 

· Espasmo esofágico difuso: El dolor puede confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas; general mente aparece durante las comidas o poco después con la ingesta de líquidos fríos; se acompaña de disfagia y no tiene relación con los esfuerzos. 

· Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y disnea que orientan al diagnóstico. Sin embar go, si la embolia es significativa puede provocar isquemia miocárdica y dolor anginoso. 

En 15% de los casos el infarto miocárdico ocurre sin que el paciente sufra dolor, lo que es más frecuente en diabéticos o ancianos y en estos casos el infarto puede manifestarse por signos de bajo gasto cardíaco (choque, síncope, hipotensión postural), por insufi ciencia cardíaca (edema pulmonar) o por muerte súbita. 

Exploración física 

El paciente con infarto agudo del miocardio suele estar inquieto, angustiado, aprensivo y se queja de intenso dolor retroesternal. Puede haber palidez, rasgos afilados, ligera cia nosis ungueal. Frecuentemente existe diaforesis profusa y fría (reacción adrenérgica) o bien náusea, sialorrea y broncoespasmo (reacción vagal). La presión arterial suele ser normal o baja. 

A la palpación del choque de la punta puede existir doble o triple levantamiento apical, provocado por la discinesia de la zona infartada. A la auscultación puede escuchar se un IV ruido (por pérdida de distensibilidad de la pared ventricular infartada). El hallazgo de III ruido es signo de insuficiencia cardíaca. 

En la etapa aguda del infarto puede auscultarse frote pericárdico. Durante la evolución del infarto, puede aparecer soplo sistólico in tenso mesocárdico, lo que sugiere ruptura del septum interventricular. Asimismo la localización apical del soplo sistólico puede deberse a disfunción o ruptura de un músculo papilar con producción de insuficiencia mitral aguda.

Estudio de Gabinete 

Electrocardiograma: Permite hacer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio en la inmensa mayoría de los casos. Signo de necrosis miocárdica es la aparición de ondas Q anormales. Durante las primeras horas de evolución del infarto, el hallazgo más impor tante es la elevación del segmento ST-T (lesión subepicárdica) en la fase aguda de la evolución de un infarto en los días siguientes aparecen las ondas Q de necrosis, disminuye la lesión subepicárdica y aparece isquemia subepicárdica (ondas T negativas y simétri cas) en el curso de las primeras semanas. 

En general son suficientes para el diagnóstico de infarto agudo al miocardio, las manifestaciones clínicas y las alteraciones electrocardiográficas, pero deben complemen tarse con la determinación de las enzimas plasmáticas para asegurar el diagnóstico. 

Otros estudios: El ecocardiograma bidi mensional y el sistema Doppler son de utilidad en casos en los que a pesar de los métodos antes mencionados no se puede hacer el diagnóstico o el diagnóstico diferencial. En efecto, el paciente con dolor sugestivo de infarto del miocardio, con cambios no característicos del electrocardiograma, el ecocardiograma puede enseñar hipocinesia, acinesia o discinesia seg mentaria que confirme la isquemia miocárdica aguda; as imismo, este estudio puede reconocer casi todas las complicaciones cardíacas de un infarto del miocardio (aneurismas, trombos, rupturas, etc.). 

Laboratorio 
El dato fundamental es la elevación en la concentración de enzimas plasmáticas y las más frecuentemente estudiadas son: la creatinfosfoquinasa (CPK), la transaminasa glutámico oxaloacética (TGO) y la deshidrogenasa láctica (DHL). 

La enzima que se eleva más tempranamente es la creatinfosfoquinasa, lo hace en las primeras 8 horas alcanzando su máximo a las 24 horas y regresando a cifras normales en 2 o 3 días. Recordar que se eleva también en miopatías, diabetes, in toxicación etílica, machacamiento o trau ma muscular, ejercicio exagerado e infarto pulmonar. Se eleva incluso por la adminis tración de inyecciones intramusculares. De ahí que sea más específica la medición de la fracción miocárdica (MB) de la CPK. Es más útil pues casi siempre se eleva en los casos de infarto miocárdico; ésta es por lo tanto más específica en ausencia de lesiones del intestino delgado, len gua, diafragma, útero o próstata. 

La TGO se eleva a las 8 o 12 horas alcanzando su máximo a las 24 o 48 horas, y se normaliza a cifras normales entre 3 y 5 días. Es preciso recordar que también se eleva en enfermedades hepáticas, miopatías, miopericarditis, trombo embolia pulmonar e incluso con las inyecciones intramusculares. La DHL se eleva en el suero a las 24 o 48 horas alcanzando su máximo a los 4 o 6 días descendiendo a cifras normales en 1 o 2 sema nas después del infarto. Recordar que se eleva en hemolisis, anemia megaloblástica, leucemia, enfermedades hepá ticas y renales, neoplasias, choque, miopatías, miocarditis. 

Los exámenes generales de laboratorio suelen mos trar alteraciones inespecíficas como son: leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación globular. 

Complicaciones 

1. Ruptura cardíaca de la pared libre: Ocurre hasta en 10% de los pacientes que fallecieron en la evolución de un infarto, es más frecuente en mujeres y pacientes de edad avanzada e hipertensos. Puede presentarse en ambos ventrículos, se asocia con infarto transmural y el cuadro se caracteriza por hemopericardio, taponamiento, disociación electromecánica y muerte inmediata. 

2. Ruptura del tabique interventricular: Ocurre en infarto transmural anteroseptal. Aparece en forma súbita un soplo holosistólico, áspero e intenso paraesternal izquierdo irradiado en barra que se acompaña de insuficiencia cardíaca progresiva. 

3. Ruptura de músculos papilares: Rara (1% de los infartos del miocardio) y frecuentemente es una complicación fatal, ya que el paciente presenta edema pulmonar refractario al tratamiento médi co. Se sospecha por la aparición de soplo holosistólico en el ápex irradiado al bor de esternal izquierdo y axila. 

4. Aneurisma ventricular: Se presenta en 12 a 15% de pacientes que sobreviven a infarto de miocardio. Generalmente afecta el ventrículo izquierdo en el ápex y la pared anterior. Es causa de complicaciones asociadas como son: insuficiencia cardíaca crónica, arritmias ventricu lares y embolias sistémicas originadas en trombos en docárdicos alojados en el seno del aneurisma. Lo esencial para el diagnóstico de infarto agudo del miocardio son las manifestaciones clínicas, las alteraciones de CPK (fracción MB), TGO y DHL; la primera de ellas se eleva más tempranamente (primeras horas) y las 2 últimas en los primeros días. 


5. Choque cardiogénico: Constituye la más grave y comunmente fatal complicación del infarto agudo del miocardio. Aparece entre 5 a15% de los casos, y clínicamente se manifiesta por hipotensión, piel fría , sudorosa, palidez, obnubilación mental y oliguria (mortalidad mayor de 80%). 

6. Episodios tromboembólicos: Pueden ocurrir a nivel pulmonar y sistémico. 

7. Pericarditis: Se puede producir pericar ditis local en la zona infartada en 50% de los casos, usualmente aparece en infarto transmural. Esta complicación ocurre generalmente entre el segundo y cuarto día después del infarto. El taponamiento pericárdico es raro. 

8. Síndrome de Dressler: Ocurre a las 2 a 10 semanas después del infarto y se carac teriza por presencia de hipertermia, en ocasiones eosinofilia y dolor torácico en pacientes que han sufrido infarto agudo al miocardio. Se asocia con infiltrados principalmente en la base del pulmón izquierdo y dolor de tipo pleurítico. 

TRATAMIENTO 

El objetivo principal del tratamiento del infarto agudo del miocardio es evitar la muerte del enfermo, evitar la necrosis del miocardio isquémico en riesgo y la extensión del mismo, evitar la aparición de complicaciones o dar tratamiento a ellas si ya se han presentado. 

Para lograr este objetivo se deben observar los siguientes lineamientos: 

1. Llevar al paciente a un centro hospita lario a la mayor brevedad posible. 

2. Canalizar de inmediato una vena. 

3. Calmar el dolor. 

4. Limitar el área de infarto (trombolisis coronaria o angioplastía primaria). 

5. Prevención de complicaciones. 

6. Tratamiento de complicaciones. 

7. Rehabilitación. 

Tratamiento prehospitalario: Está bien establecido que la mayoría de las muertes por infarto del miocardio ocurren dentro de la primera hora del inicio y que la causa habitual es la fibrilación ventricular. De ahí la impor tancia del transporte inmediato del paciente a un centro hospitalario , preferentemente en una ambulancia equipada con monitoreo electrocardiográfico y desfibrilador, oxígeno y drogas cardiovasculares, principal mente para el tratamiento y prevención de arritmias (lidocaína para arritmias ventricu lares y atropina en caso de hipotensión asocia da a bradicardia). Lo anterior hace necesaria la instalación de canalización intravenosa. 

Alivio del dolor: Medida primordial en el tratamiento de pacientes con infarto agudo del miocardio, ya que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del sistema nervioso autónomo provocando aumento del trabajo y demanda de oxígeno por parte del corazón. Para este propósito, además de la administración de nitratos por vía sublingual pueden utili zarse agentes narcóticos como son: morfina o meperidina, siendo esta última la más utili zada. Se pueden administrar asociadas a pirazolonas por vía intravenosa, combinando el efecto analgésico y sedante de los fármacos. Es importante tener cautela con la administración de meperidina a pacientes que presen tan depresión del centro respiratorio. 

Administración de oxígeno: Su uso es de valor ya que aumenta el PO2 y es especial mente útil en el paciente con edema pulmonar. 

Trombolisis coronaria: La administración de sustancias trombolíticas (estrepto-quinasa y activador del plasminógeno ) mediante la vía intravenosa permiten lisar el coágulo. Este procedimiento se utiliza con gran éxito si el paciente es atendido durante las primeras 4 horas de iniciado el infarto del miocardio. En centros altamente especiali zados se realiza preferentemente la angioplastía transluminal percutánea primaria, tanto la trombolisis como la angioplastía tienen mayor éxito cuando se realizan du rante la primera hora de evolución del infar to, la estreptoquinasa se administra por vía IV a razón de 1.5 millones de unidades de estreptoquinasa en 1 hora) y el activador tisular del plasminógeno se administra a dosis de 15 mg por vía IV en bolo inicial, seguido de 50 mg en 30 minutos y 35 mg en los otros 30 minutos. Así, el tratamiento inicial del infarto del miocardio consiste en llevar de inmediato al paciente al hospital, canalizar una vena, dar tratamiento al dolor e intentar la reperfusión mediante tromboli sis farmacológica o angioplastía primaria. 

TRATAMIENTO ADJUNTO 

1. Administración de aspirina . Sea que el paciente se someta a trombolisis o angio plastía, deberá recibir aspirina, ya que el efecto antiplaquetario es fundamental para evitar la reobstrucción coronaria, especial mente en pacientes sometidos a trombolisis en los que el mismo efecto farmacológico estimula significativamente la agregación p laquetaria. Se administra a dosis de 160 a 375 mg c/24 hrs.. Para este fin, también se ha uitilizado con excelente resultado la ticlopidina a razón de 250 mg c/12 hrs. 

En la angioplastía primaria se utilizan ambas drogas, en un intento de evitar la reoclusión.

2.- Heparina. Cuando termina la adminis tración del trombolítico o la angioplastía primaria, se administran heparina por vía IV en infusión cont inua, a razón de 1000 U.I/hora en un intento de mantener el tiempo de coagulación al doble de los valores normales. La administración de heparina deberá prolongarse por 5 a 7 días dependiendo de la evolución del paciente. 

3. Nitroglicerina. Terminada la trom bolisis o la angioplastía primaria, conviene administrar nitroglicerina por vía IV, ya que disminuye la reactividad vascular, evita el espasmo coronario; reduce, por lo tanto, la aparición de angina y aún cuando no se ha demostra do efecto sobre la mortalidad, definitivamente mejora la evolución clínica. 

4. Betabloqueadores. La administración de estos fármacos está indicada especial mente en presencia de infarto del miocardio agudo, cuando hay reacción adrenérgica (taquicardia e hipertensión arterial), en ausencia de insuficiencia cardíaca. En estos casos el fármaco re duce la frecuencia cardíaca, la presión arterial, con lo que se reduce el MV02, y por lo tanto, la isquemia miocárdica. Estos efectos mejoran o evitan la angina de pecho, hacen más rápida y completa la relajación ventricular con lo que disminuye la presión telediastólica ventri cular y con ello la hipertensión venocapilar y la disnea, si ellos existen; y por último, evitan la extensión del infarto del miocardio; puede utilizarse propranolol a razón de 10 a 20 mg c/8 hrs.; metroprolol a razón de 50 mg c/12 o 24 hrs. o esmolol por vía IV en infusión continua a razón de 0.5 mg/Kg. en bolo, seguido de infusión con 0.05 a 0.25 mg/Kg./min. (solución glucosada 5%, 250 ml + 1 amp de esmolol con 10 mg en 10 ml). 

Tratamiento Secundario 

1. Dieta blanda fraccionada en cinco to mas, con objeto de que la digestión sea fácil y no se aumente por ello significa tivamente el MVO2. 

2. Actividad física.- En la fase aguda y de inestabilidad, el paciente deberá estar en reposo absoluto. Después de que el paciente se ha estabilizado, y si no se encuentra en insuficiencia cardíaca, choque cardiogénico o alguna ruptura, el paciente debe de movilizarse en for ma paulatina, iniciando por sentarlo en el sillón y días después iniciando la caminata en forma progresiva, evitando los ejercicios de tipo isométrico. 

3. Sedación. En la fase aguda del infarto conviene mantener con cierto estado de sedación al paciente, ya que la progre sión de eventos graves que pueden causar la muerte, tienen un importante impacto negativo sobre el paciente, por lo que una sedación ligera permite evi tar parcialmente este impacto negativo. Se ha encontrado como un fármaco útil para este fin el alprazolan, que se administra a razón de 25 mg a las 8 y 14 hrs. y 50 mgs a las 22 hrs. En la mayoría de los casos cumple su objetivo. 

Prevención de las complicaciones 

La única forma eficaz para prevenir las compli caciones del infarto del miocardio, es la de reperfundir la arteria coronaria obstruida, evi tar que el infarto se forme transmural, evitar la extensión del infarto y la isquemia residual. 

Tratamiento de complicaciones: 

Las dos principales complicaciones del infarto del miocardio son las arritmias y la insu ficiencia cardíaca. 

· Extrasístoles ventriculares: Pueden preceder a la fibrilación ventricular por lo que se recomienda suprimirlas mediante infusión de lidocaína . Las extrasístoles ventriculares son de riesgo cuando son en forma temprana (sobre la onda T), cuando aparecen frecuentes (más de 5 por minuto), son pareadas o aparecen en salvas. Si persisten después del tratamiento inicial con lidocaína o la administración oral de quinidina, disopiramida o amiodarona, pueden ser eficaces en su tratamiento. 

· Taquicardia ventricular: Debe tratarse inmediatamente siendo la droga de elección la lidocaína por vía intravenosa (100 mg directos). Si la arritmia persiste practicar cardioversión eléctrica (200 Jouls) y corregir anormalidades subyacentes como pue den ser: hipoxia, desequilibrio electrolítico (hipokalemia) o intoxicación digitálica. 

· Fibrilación ventricular: Es la causa más frecuente de muerte súbita en pacientes con infarto que mueren antes de llegar al hospital. Ocurre generalmente durante las pri meras 24 horas y particularmente en las primeras 8 horas. El tratamiento es la desfibrilación eléctrica con choque de 400 Jouls. En caso de recurrencia de la arritmia puede administrarse tosylato de bretilio (5 mg por kg de peso intravenoso), seguido de desfibrilación eléctrica. Deben corregirse factores como hipoxia, acidosis, o alteraciones electrolíticas. 

· Ritmo idioventricular acelerado: Generalmente autolimitado, con frecuencia entre 60 a 100 por minuto, puede tratarse con atropina 0.5 a 1 mg intravenoso, lo que aumenta la fr ecuencia sinusal y evita la emergencia de ritmos de escape. 

· Taquicardia supraventricular paroxística: Tratamiento de elección es la digitalización con ouabaína o lanatósido C. Si hay hipotensión o insufi ciencia cardíaca grave con edema pulmonar, el tratamiento debe ser cardioversión eléctrica (200 a 300 Jouls). 

· Flutter y fibrilación auricular: El tratamiento debe ser inmediato mediante digitalización rápida; si la fibrilación auricular no responde a las 24 hrs, hacer cardioversión eléctrica (200-300 Jouls). Si el flutter no cede intentar cardioversión eléctrica 24 horas después de haber sus pendido el tratamiento médico (50 a 100 Jouls). 

· Bradicardia sinusal: Generalmente su aparición es por predominio vagal y se observa más frecuentemente en el infarto pósteroinferior. Si la frecuencia es menor de 60 por minuto y está asociada a hipotensión arterial, debe administrarse atropina 0.5 a 1 mg por vía intravenosa, la que puede repetirse a los 10 minutos. Si persiste la bradicardia o la hipotensión arterial, instalar marcapaso transvenoso transitorio . 

· Bloqueo aurículoventricular: Requiere tratamiento con marcapaso temporal a demanda el bloqueo A-V de segundo grado tipo Mobitz II. El bloqueo A-V completo tiene un pronóstico más sombrío cuando aparece en el curso de un infarto anterior y debe tratarse con instalación de marcapaso transvenoso temporal. 

· Insuficiencia cardíaca: Cuando existe insuficiencia cardíaca moderada, los pa cientes habitualmente responden bien a la administración de los diuréticos tales como furosemida que debe iniciarse a razón de 40 mg vía intravenosa, que puede ser repetida en caso necesario si el paciente presenta taquicardia e hipertensión arterial; el tratamiento de elección es la digitalización rápida (ouabaína o lanatósido C), acompañado de medicación diurética. Si el paciente no tiene taquicardia ni extrasistolia ventricular y mantiene una presión sistólica mayor de 100 mmHg es preferible usar dobutamina (4 a 10 mg/kg/min) asociada a diuréticos. 

· En la insuficiencia cardíaca grave , se pueden combinar los efectos de la digital de acción rápida, los inotrópicos no digitálicos (dobutamina y/o amrinona), asociados a diuréticos y vasodilatadores (nitroglicerina intravenosa) y si no se obtiene una buena resuesta diurética, se puede asociar con dopamina (2 a 4 mg/kg/min) Si el infarto del miocardio es de localización anterior y no se asocia a hipotensión arterial o estado de cho que, hay indicación precisa para la administra ción de inhibidores de la Eca, ya que favorecen significativamente la función ventricular, evi tan la expansión del infarto, evitan o reducen la remodelación ventricular y mejoran el pro nóstico del paciente a largo plazo. 

Tratamiento del paciente recuperado de un infarto del miocardio 

Cuando el paciente ha sobrevivido un episodio de infarto del miocardio, el objetivo principal es que no repita ningún evento isquémico en el miocardio. 

Procedimiento 

1. Paciente con angina residual debe llevar se a coronariografía y revascularizar sea con angioplastía o cirugía. 

2. Paciente asintomático en quien se de muestra isquemia residual mediante prueba de esfuerzo electrocardiográfica, ecocardiografía dinámica con dobutamina o medicina nuclear debe llevar se a coronariografía para aliviar la causa de la isquemia mediante angioplas tía o cirugía. 

3. Paciente asintomático sin isquemia resi dual debe recibir el siguiente tratamiento: 

a) Evitar o tratar factores de riesgo capa ces de ser tratados. 

Hipercolesterolemia. 

Hipertrigliceridemia. 

Tabaquismo. 

Obesidad. 

Estrés emocional. 

Hipertensión arterial. 

b) Administración de aspirina 160 mg c/24 hrs o ticlopidina 250 mg c/12 o 24 hrs. 

c) Administración de metoprolol a dosis de 50 a 100 mg c/24 hrs.


ANGINA DE PECHO


La angina de pecho es un síntoma complejo de dolor torácico asociado a isquemia miocárdica. Se describe como una sensación de "estrangulamiento" u "opresión en el tórax"que se puede irradiar a los brazos o al cuello. Suele ser desencadenada por el ejercicio, el estrés emocional o factores ambientales (frío) que elevan la demanda de oxígeno. Los hallazgos clínicos varían según la gravedad, frecuencia, duración y rapidez del inicio de los episodios isquémicos. 

Puede haber isquemia del miocardio sin que se presente dolor o malestar alguno. Recuérdese que el infarto del miocardio "silencioso" no es infrecuente en los ancianos o en los diabéticos. 

ETIOPATOGENIA 

La angina de pecho se atribuye a la hipoxia del músculo cardiaco. Por consiguiente, puede producirse cuando el corazón se ve obligado a realizar mayor trabajo y el enfermo es incapaz de aumentar el riego sanguíneo del miocardio. Un menor aporte de oxígeno ocurre en el curso de una hipoxemia, durante el shock o una disminución del riego coronario. Probablamente la angina se desarrolla a consecuencia del estrechamiento provocado por el "espasmo" de una arteria coronaria enferma. El dolor se atribuye a la liberación de sustancias como la calicreína. 

De ordinario, la angina de pecho es precedida por una excitación física o emocional u, ocasionalmente, una comida abundante. 

En nuestro medio el conducir un automóvil, especialmente durante las horas de tráfico intenso, puede precipitar un ataque. Suele también ocurrir durante el ejercicio en un ambiente frío. Algunos pacientes experimentan alivio casi inmediato al pasar, caminando, de una habitación fría a otra caliente. 

El dolor de la angina de pecho es realmente breve. Se dice comúnmente que el malestar dura de 1 a 15 minutos, pero generalmente no sobrepasa los 5 minutos. 

DIAGNOSTICO 

El diagnóstico se basa en la semiología del dolor torácico y en exámenes de laboratorio. Se investiga la existencia de factores de riesgo para enfermedad coronaria, como diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica, hiperlipoproteinemia y tabaquismo. 

Se reconocen cuatro tipos de angina: 
Angina estable (angina de esfuerzo). Por lo general es desencadenada por el ejercicio, comidas abundantes o problemas emocionales; dura más de 1 minuto y mejora con el reposo o con la nitroglicerina. La semiología dolorosa sugiere la existencia de una obstrucción coronaria fija. 
Angina inestable. Es la condición intermedia entre la angina estable y el infarto agudo del miocardio. Se presenta en reposo sin ningún factor desencadenante evidente, y es debida a un cambio en la anatomía de las arterias coronarias como puede ser la ruptura de la placa de ateroma, la que a su vez causa hemorragia intramural, agregación plaquetaria y formación de trombo con liberación de sustancias vasoactivas y vasoespasmo. 
Insuficiencia coronaria aguda. El dolor dura más de 20 minutos, lo que sugiere el diagnóstico probable de infarto de miocardio. Si no se comprueba la existencia de éste, el cuadro se denomina angina pre-infarto. 
Angina de Prinzmetal (variante). Es la angina episódica en reposo, a menudo con buena tolerancia al ejercicio. Usualmente ocurre durante la noche, y empeora temprano en la mañana. Se debe al vasoespasmo coronario, aunque suele ocurrir en sujetos con aterosclerosis coronaria obstructiva. 

EXAMEN FISICO 

Puede ser normal. Sin embargo, los hallazgos positivos corresponden a cambios en la presión arterial, el examen del pulso y el examen cardíaco. La presión arterial elevada puede deberse a hipertensión arterial sistémica o aparecer después del inicio del dolor. Puede haber presión arterial baja en la disfunción importante del ventrículo izquierdo o en el shock. En cuanto al pulso, es posible que revele datos de causas valvulares de angina, como el ascenso retrasado de la onda de pulso de la estenosis aórtica. En muchos estadíos de gasto alto puede haber taquicardia. El examen cardíaco probablemente revele impulso anormal de la punta del corazón por hipertensión o infarto previo del miocardio. Puede haber galopes S3 y S4 o ambos, indicativos de la disminución de la adaptabilidad o función del ventrículo izquierdo. Así mismo, puede haber indicios de cardiomiopatía hipertrófica. 

Si se examina la piel, es posible que algunos pacientes con hiperlipidemia notoria presenten xantomas o xantelasmas. 

LABORATORIO Y ECG 

Enzimas séricas. La elevación de la creatinfosfocinasa (CPK) no es específica de infarto agudo del miocardio. Algunos casos de angina inestable suelen presentar una elevación, aunque nunca mayor de dos veces el valor normal. Se solicitan exámenes como cuadro hemático, glicemia y electrolitos séricos, puesto que la angina se exacerba por anemia, hipoglicemia, hipertensión grave o infección. 

Electrocardiograma. En ausencia de dolor, en un porcentaje considerable el trazo es normal. Durante el episodio doloroso se pueden observar, en forma aislada o combinada, los siguientes cambios: 
Alteraciones del segmento ST: infra o supradesnivel (lesión subendocárdica o subepicárdica). Este cambio sugiere isquemia transmural secundaria a vasoespasmo (angina de Prinzmetal). 
Alteraciones de la onda T: negativa, simétrica y profunda de isquemia subepicárdica; positiva, simétrica y acuminada de isquemia subendocárdica; seudonormalización en donde se observa onta T previamente negativa, que se hace positiva durante el evento isquémico. 

De ser posible, siempre debe hacerse la comparación con ECG, previos. La región cardíaca comprometida se define según la alteración en las derivaciones. 

OTROS ESTUDIOS 

La radiografía de tórax casi siempre es normal. El examen de los campos pulmonares puede demostrar causas posibles de dolor torácico (neumotórax, infiltrados). Es probable que haya datos de calcificación de las válvulas aórtica o mitral. 

El diagnóstico definitivo de la cardiopatía isquémica se lleva a cabo mediante angiografía coronaria. Este método es relativamente seguro, con tasa muy baja de mortalidad, del orden de 0,1-0,2%. Además, esta técnica proporciona información pronóstica, ya que la mortalidad se correlaciona con el número de vasos coronarios significativamente obstruídos y el funciona-miento del ventrículo izquierdo. 

TRATAMIENTO 

El tratamiento de la angina debe individualizarse, aconsejar al paciente modificar los factores de riesgo y las situaciones desencadenantes. El dejar de fumar, la reducción de peso, el ejercicio, la dieta y/o el tratamiento medicamentoso de la hiperlipidemia, así como la eliminación de los estímulos físicos y emocionales, suelen contribuir a la supervivencia. 
Angina estable. La nitroglicerina, eficaz agente que mejora el flujo en la circulación coronaria, utilizada por vía sublingual constituye el fundamento del tratamiento farmacológico cuando se inicia el dolor. También se administra en forma profiláctica minutos antes de aquellas actividades que suelen producir angina en el paciente. El principal efecto antianginoso de este fármaco consiste en una aumento de la distansibilidad venosa, que conduce a una reducción del volúmen ventricular y de la presión y a una mejoría en la perfusión subendocárdica. La dilatación coronaria, la mejoría del flujo colateral y la disminución de la precarga potencian este efecto principal. La nitroglicerina en dosis de 0,3 mg sublinguales hace desaparecer el dolor y mejora el cuadro clínico. El mononitrato y el dinitrato de isosorbide se encuentran en comprimidos de 5 mg sublinguales, que se disuelven en 20 segundos y dan protección durante 3 horas. 


Angina inestable, angina pre-infarto y angina de Prinzmetal. Se administra oxígeno, 5 litros por minuto, mediante mascarilla o cánula nasal. 

El paciente debe ser hospitalizado de inmediato, se repite el ECG y se miden los niveles enzimáticos (LDH y CPK). 

Se administra morfina, 2 a 3 mg por vía IV cada 10 minutos, para aliviar el dolor prolongado. Se monitoriza la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Se prescribe mono o dinitrato de isorbide, 5 mg sublinguales cada 3 a 4 horas. Puede utilizarse como substituto la nitroglicerina en discos que proporcionan una liberación constante y controlada de la droga sobre un área de la piel (0,2 mg por hora). 

Si el dolor reaparece, se añaden beta-bloqueadores como el propanolol, en dosis de 10 mg por VO. La dosis puede incrementarse hasta 20 mg cada 6 horas, cuando la respuesta no es satisfactoria. 

Es aconsejable el uso de la aspirina (300 mg/día), pues reduce en un 50% la frecuencia del infarto y la tasa de muerte También puede ser útil la heparinización con una dosis inicial de 5.000 unidades seguidas de 1.000 U/hora. 

Debe tenerse en cuenta las contraindicaciones de los beta-bloqueadores, como son la insuficiencia cardíaca, el bloqueo A-V, bradicardia y el síndrome de Wolff-Parkinson-White con flutter o fibrilación. 

Un fármaco útil en las anginas inestables de pecho, son los anticálcicos, especialmente el diltiazem en dosis de 60 mg cada 8 horas, por el efecto que ejercen a través de su acción sobre la fibra lisa vascular. 

En todo paciente con angina se debe considerar la arteriografía, como elemento valioso en cuanto a determinar indicación de angioplastia o de cirugía derivativa de urgencia en las coronarias.

Cuadro clínico

Típicamente la angina de pecho se describe como una molestia o dolor opresivo o quemante, situado en la parte anterior del tórax, en la región retroesternal, que puede irradiarse a uno o ambos hombros, al cuello y a la mandíbula, garganta, brazo izquierdo o derecho, muñeca, la boca del estómago o la espalda. El dolor es medianamente intenso, dura entre 1 y 5 minutos y se mantiene uniforme en el paroxismo. En pacientes ancianos o diabéticos, puede cursar sin dolor, solo con sensación de opresión o de ahogo.

Es característico de la angina de pecho la aparición del dolor luego de algunos minutos de actividad física, siendo constante en los sucesivos episodios de dolor. La ubicación, irradiación e intensidad del dolor también es constante en la misma persona.

No obstante, existe lo que se llama "angor atípico", que comprende una serie de variantes de la forma habitual, pudiendo presentar dolor abdominal (similar a la acidez estomacal), pesadez en los miembros superiores, sensación de falta de aire, entre otros síntomas. Puede también acompañarse de dificultad respiratoria, vómitos y náusea.

Otro tipo de síndrome anginoso es la Angina de Prinzmetal, provocada por espasmo de las arterias coronarias. Aparece en reposo y generalmente de predominio matinal.

El dolor aparece en actividad física y se exacerba luego de comidas abundantes, días fríos o emociones fuertes, actividades que aumenten el gasto cardiaco. Se puede aliviar con el reposo, alcohol[cita requerida], trinitrina o con maniobras de Valsalva.
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Evolución

De acuerdo al comportamiento de la placa de ateroma, la afección pasa por diversos estados, a saber:
Angor de reciente comienzo. Entendiendo como tal a la que ha aparecido en los últimos 30 días. Se corresponde con el crecimiento de una placa de ateroma que ha obstruido alrededor del 50% de la luz arterial.
Angina estable. Es aquella que apareció hace más de 30 días y no ha tenido cambios en su evolución. De acuerdo al esfuerzo que sea posible realizar sin desencadenar la aparición del angor, se distinguen cuatro grados: 
I) El dolor aparece ante esfuerzos extraordinarios, no limitando la actividad física habitual.
II) El dolor aparece ante esfuerzos moderados y limita levemente la actividad cotidiana.
III) El dolor aparece ante pequeños esfuerzos y limita severamente la actividad cotidiana.
IV) El dolor aparece ante esfuerzos mínimos y ocasionalmente en reposo, con severa limitación de la actividad cotidiana
Angina inestable. Es aquella que ha variado su patrón habitual, haciéndose más frecuente o apareciendo con esfuerzos menores. Generalmente se produce como manifestación de un accidente de placa, es decir que la placa de ateroma se ulceró o se rompió, vertiendo su contenido en la luz de la arteria comprometida o desencadenando la formación de un trombo por el estímulo a la agregación plaquetaria. Su evolución habitual es hacia el infarto agudo de miocardio si no es prontamente tratada.

Estas etapas no necesariamente siguen la secuencia indicada, pudiendo saltearse o superponerse etapas.

Precauciones

La presencia de un dolor de tipo anginoso (angor), indica la posibilidad de una afección cardiaca grave y aconseja la consulta inmediata a un servicio médico. Suele indicarse que el paciente permanezca lo más inmóvil posible y, de ser posible, sentado, ya que la posición en decúbito supino podría inducir insuficiencia cardíaca.

Muchas veces se confunden con angor otro tipo de dolores torácicos, como por ejemplo la osteocondritis, con algunos cuadros de ansiedad, e incluso con hernia de hiato; pero, ante la duda, siempre es conveniente que sea el médico quien lo determine.

Se debe tratar de dejar de fumar, perder peso, tener hábitos saludables de vida,...

Diagnóstico

Lo debe realizar un equipo preparado, se basa en 3 pilares básicos:
Clínico: el examen físico y la anamnesis del médico para valorar las características del dolor y hallazgos de gravedad que pudieran estar complicando el cuadro coronario.
Laboratorio: existen diferentes enzimas en sangre que se elevan al producirse la muerte celular (necrosis) de las células miocárdicas, la creatinphosfokinasa o CPK, su fracción más específica CKMB, y la troponina T e I. Estos análisis de laboratorio son fundamentales para el diagnóstico, la estratificación del riesgo, el tratamiento y el seguimiento.
Electrocardiograma: es básico para el diagnóstico y da idea de la gravedad y la localización de la isquemia, debe ser evaluado por alguien avezado

Tratamiento

Los objetivos principales en el tratamiento de la angina de pecho son el alivio de los síntomas, la disminución en el progreso de la enfermedad y la reducción del riesgo de futuros trastornos como el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita cardiaca.

En teoría, el desbalance entre el aporte de oxígeno y la demanda del miocardio pudiera verse corregido al disminuir la demanda o al aumentar el aporte, es decir, aumentar el flujo sanguíneo por las arterias coronarias. Los tres fármacos usados para la angina—los bloqueadores de los canales de calcio, los nitratos orgánicos y los beta bloqueadores—disminuyen los requerimientos de oxígeno por el miocardio al disminuir los determinantes de la demanda de oxígeno, como son la frecuencia cardíaca, el volumen ventricular, la presión sanguínea y la contractilidad del miocardio.

También existe un tratamiento no invasivo llamado Contrapulsación externa, o ECP, que permite aliviar la angina, mejora la tolerancia a la actividad física y disminuye el grado de isquemia y enfermedad cardíaca. Consiste en una terapia realizada por un aparato neumático que crea un aumento de presión en las venas y arterias de las piernas durante la diástole, incrementando así el flujo de sangre oxigenada hacia el músculo cardíaco isquémico.

Una aspirina (75 mg a 100 mg) cada día ha sido de beneficio para pacientes con angina estable quienes no tienen contraindicaciones de su uso. Los bloqueadores beta, como el carvedilol, propranolol y el atenolol han acumulado numerosas evidencias de sus beneficios en reducir la morbilidad, es decir, menos síntomas y discapacidades, así como la tasa bruta de mortalidad o la extensión de la vida del paciente afectado. Los medicamentos derivados de la nitroglicerina se usan para el alivio sintomático de la angina. Los bloqueantes de los canales de calcio, como la nifedipina, amlodipina, mononitrato de isosorbide y el nicorandil son vasodilatadores comúnmente usados en la angina estable crónica. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son vasodilatadores que también traen beneficios sintomáticos. Las estatinas son los modificadores lipídicos y del colesterol más frecuentemente usados para estabilizar la placa ateromatosa arterial.

El corazón favorece los ácidos grasos como sustrato para la producción de energía, sin embargo, la oxidación de ácidos grasos requiere más oxígeno por unidad de ATP que la oxidación de carbohidratos. Por lo tanto, los medicamentos que revierten el metabolismo cardíaco hacia una mayor utilización de glucosa, como los inhibidores de la oxidación de ácidos grasos, tienen el potencial de reducir la demanda de oxígeno sin tener que alterar las condiciones hemodinámicas. Ciertos estudios experimentales han sugerido que la ranolazina y la trimetazidina pudieran tener ese efecto.1

Para los casos más desesperados de dolor continuo e invalidante, es de gran utilidad clínica el tratamiento mediante Estimulación Eléctrica Medular².

Bloqueadores de calcio

El control de la contracción del músculo liso ocurre por el calcio intracelular. Un flujo de calcio hacia el interior de la célula produce contracción del músculo liso, lo cual puede ser bloqueado por bloqueadores de los canales de calcio. Adicionalmente, el calcio se combina con la calmodulina para formar un complejo que activa a la enzima quinasa de cadena ligera de la miosina (MLCK) el cual fosforila a las cadenas ligeras de la miosina iniciando la contracción muscular. De modo que los β-antagonistas y otros agentes que aumentan el AMPc son capaces de producir relajación del músculo liso al acelerar la inactivación de MLCK y facilitar la expulsión de calcio hacia el exterior celular.

Al aumentar el GMPc se facilita la desfosforilación de la miosina, previniendo la contracción muscular. Este efecto es producido eficazmente por el óxido nítrico (NO), por lo que donantes moleculares de NO, como el nitroprusiato y nitratos orgánicos—de los cuales la nitroglicerina es el prototipo—son útiles en la angina.

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