Es un trastorno en el cual el revestimiento del esófago (el tubo que lleva el alimento desde la garganta hasta el estómago) presenta daño a causa del ácidos gástrico.
Causas
Cuando usted come, el alimento pasa desde la garganta al estómago a través del esófago (también llamado el conducto del alimento o de la deglución). Una vez que el alimento está en el estómago, un anillo de músculos impide que se devuelva hacia el esófago.
Si estos músculos no se cierran herméticamente, el ácido gástrico puede filtrarse de vuelta hacia el esófago, lo cual se denomina reflujo o reflujo gastroesofágico.
Este reflujo puede causar síntomas de acidez gástrica. También puede dañar el revestimiento del esófago, lo cual se denomina síndrome de Barrett.
El síndrome de Barrett ocurre con más frecuencia en hombres que en mujeres. Usted es más propenso a tener esta afección si ha tenido ERGE durante mucho tiempo.
Los pacientes con síndrome de Barrett pueden desarrollar más cambios en el esófago denominados displasia. Cuando la displasia está presente, se incrementa el riesgo de desarrollar cáncer esofágico.
Síntomas
El síndrome de Barrett en sí no causa síntomas. El reflujo de ácido que causa este síndrome con frecuencia ocasiona síntomas de acidez gástrica. Sin embargo, muchos pacientes con esta afección no tienen síntomas.
Pruebas y exámenes
Si los síntomas de ERGE son severos o reaparecen después de haberlos tratado, el médico puede llevar a cabo un endoscopia.
Se introduce una sonda delgada con una cámara en el extremo a través de la boca y luego se pasa hasta el esófago y el estómago.
Mientras se observa el esófago con el endoscopio, el médico puede llevar a cabo biopsias en diferentes partes de éste. Estas biopsias ayudan a diagnosticar el síndrome de Barrett, al igual que buscar cambios que podrían llevar al cáncer.
Se pueden recomendar endoscopias de control para algunos pacientes.
Tratamiento
El tratamiento debe mejorar los síntomas y puede impedir que el síndrome de Barrett empeore.
Los cambios en el estilo de vida abarcan:
Evitar la grasa en la dieta, el chocolate, la cafeína y la menta porque pueden causar presión esofágica baja y permitir que los ácidos gástricos se devuelvan
Evitar el alcohol y el tabaco
Evitar acostarse después de las comidas
Perder peso
Dormir con la cabecera de la cama elevada
Tomar todos los medicamentos con mucha agua
Los medicamentos para aliviar los síntomas y controlar el reflujo gastroesofágico abarcan:
Inhibidores de la bomba de protones
Antiácidos después de las comidas y a la hora de dormir
Bloqueadores de los receptores H2 de la histamina
Fármacos que promueven la motilidad
La cirugía antirreflujo puede ayudar con los síntomas de ERGE, pero no hará desaparecer el esófago de Barrett.
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE BARRETT
Se puede recomendar una cirugía u otros procedimientos si una biopsia muestra cambios celulares que muy probablemente lleven a cáncer. Tales cambios se denominan displasia de grado alto o severo.
Algunos de estos procedimientos eliminan el tejido dañino en el esófago, donde el cáncer tiene más probabilidad de desarrollarse.
La terapia fotodinámica (TFD) implica el uso de un dispositivo especial de láser, llamado globo esofágico, junto con un medicamento llamado Photofrin.
Otros procedimientos utilizan diferentes tipos de alta energía para destruir el tejido precanceroso
Cirugía para extirpar el revestimiento anormal
Pronóstico
Las personas con síndrome de Barrett tienen un aumento del riesgo de cáncer esofágico. No obstante, sólo un número pequeño de personas con síndrome de Barrett desarrolla cáncer. Con frecuencia, se aconseja una endoscopia de control para buscar displasia o cáncer.
El tratamiento debe mejorar los síntomas y puede impedir que el síndrome de Barrett empeore. Ninguno de estos tratamientos neutralizará los cambios que pueden llevar al cáncer.
HERNIA HIATAL
Es una afección en la cual una porción del estómago sobresale dentro del tórax, a través de un orificio que se encuentra ubicado en el diafragma, la capa muscular que separa el tórax del abdomen y que se utiliza en la respiración.
Etiología
Etiología
Se desconoce la causa de este tipo de hernias, pero puede ser el resultado del debilitamiento del tejido de soporte. En los adultos, puede existir una serie de factores de riesgo tales como el envejecimiento, la obesidad y el consumo del cigarrillo.
Los niños con esta afección por lo general la presentan al nacer (congénita) y se asocia usualmente con reflujo gastroesofágico en bebés.
Las hernias de hiato son muy comunes, especialmente en personas mayores de 50 años y pueden ocasionar reflujo (regurgitación) del ácido gástrico desde el estómago al esófago.
Síntomas
Acidez que empeora cuando la persona se flexiona o se acuesta.
Dificultad para deglutir.
Dolor en el pecho.
Eructos.
Una hernia de hiato en sí rara vez presenta síntomas. El dolor y la molestia generalmente se deben al reflujo del ácido gástrico, el aire o la bilis. El reflujo sucede más fácilmente en presencia de este tipo de hernia, aunque dicha hernia no es la única causa.
Factores de riesgo
Edad: 50 años o más.
Obesidad.
Fumar.
Embarazo.
Lesión abdominal.
Presión creciente en el abdomen debido a:
Tos severa.
Vómito.
Torcedura.
Súbito esfuerzo físico, como el levantamiento de pesas
Diagnóstico
Esofagografía.
Esofagogastroduodenoscopia (EGD).
Complicaciones
Sangrado lento y anemia ferropénica (debido a una hernia grande).
Aspiración pulmonar.
Estrangulación (obstrucción) de la hernia.
ULCERA GASTRODUODENAL
DEFINICIÓN
Una úlcera gastroduodenal es una llaga en el revestimiento del estómago o del duodeno, que es una capa mucosa que recubre estos órganos por dentro para evitar que lesionen por efecto de los jugos digestivos con los que están en permanente contacto. Se trata de una enfermedad muy frecuente que produce un dolor característico y cambios de la calidad de vida en las personas afectadas.
SÍNTOMAS
Lo más característico de la úlcera gastroduodenal es la aparición del dolor o de sensaciones incómodas en la región abdominal, que pueden presentar una o varias de las siguientes características:
Dolor en la parte alta del abdomen (epigastrio) que aparece a los30 a 60 minutos después de comer.
Dolor de aparición nocturna (cuando el estómago está vacío).
El dolor sordo que no se irradia.
Períodos de dolor de semanas, con periodos libres de síntomas.
Dolor al presionar en el epigastrio.
Otros síntomas consecuencia de los anteriores serían pérdida de peso, pérdida de apetito, distensión abdominal, eructos, náuseas o vómitos, aunque estos últimos son poco frecuentes.
Este dolor se puede asociar a pirosis o acidez en el esófago (detrás del esternón) ya que frecuentemente se asocia a un reflujo de los ácidos gástricos hacia el esófago, el cual puede resultar dañado por efecto de dicha acidez originando esofagitis.
CAUSAS
En numerosos estudios se ha observado que no son exactamente las mismas causas las que llevan a una úlcera gástrica o a una duodenal. De hecho, parece que la úlcera de estómago se relaciona con la presencia en el duodeno de una bacteria denominada Helicobacter pylori, y la úlcera duodenal se relaciona con una excesiva acidez en el estómago, aunque pueda parecer paradójico.
HELICOBACTER PYLORI
Según se ha podido determinar, tinen diversos efectos sobre las personas infectadas:
Mayor concentración de amoníaco en el moco gástrico, unas cuatro veces más de lo normal; éste lesiona directamente la mucosa del estómago, y altera la viscosidad del moco quela recubre y protege, lo cual la hace más vulnerable al efecto del ácido con el que está en contacto permanente.
Por otro lado también la infección del H. pylori produce una elevación anormal de la gastrina, molécula que se encarga de regular la cantidad de ácido gástrico que se libera al estómago; normalmente, la cantidad de gastrina se regula dependiendo del alimento ingerido. En infectados por H. Pylori, la secreción de gastrina es inapropiada ante un estímulo alimentario. La gastrinemia basal aumenta en un 50 % y la postprandial en un 100 %. Además, se ha demostrado la reducción de los niveles de gastrina tras los tratamientos de erradicación.
AUMENTO DELA SECRECIÓN ÁCIDA
El aumento de la secreción ácida parece que es la causa principal de las lesiones de la úlcera péptica duodenal. La mucosa duodenal responde al aumento de acidez con cambios en la estructura de la mucosa, que intenta hacerse más resistente a la agresión que el ácido le está suponiendo; va cambiando su estructura y pareciéndose cada vez más a la mucosa gástrica, más preparada para resistir el ataque ácido; finalmente, se trasforma totalmente en mucosa gástrica , lo cual se llama metaplasia gástrica del duodeno, que a su vez se infecta por el H. pylori con aparición de duodenitis y úlcera duodenal.
El tabaco también representa un factor de riesgo elevado para la aparición de lesiones pépticas duodenales.
CONSUMO DE ANTIINFLAMATORIOS
Los antiinflamatorios realizan su acción a través de numerosas y complicadas reacciones químicas, entra las cuales se encuentra la regulación de unas moléculas denominadas prostaglandinas, que favorecen las defensas del estómago contra el ácido gástrico.
Los antiinflamatorios (ver en la figura, B) inhiben la síntesis de prostaglandinas PGs (ver en la figura G), por lo cual el estómago pierde parte de su capacidad para defenderse, hasta el punto de que estos fármacos, tomados de forma continuada, sin protección gástrica y sin control, conducen muy frecuentemente a la aparición de úlceras digestivas, o manifestaciones menores de la misma etiología.
En el estómago la mucosa está perfectamente preparada para resistir un pH < 2,5. Para ello cuenta con varias líneas de defensa:
capa de moco-bicarbonato (ver en la figura C), que mantiene un gradiente de pH de2,5 a 7,0 entre la superficie y la capa profunda.
los propios fenómenos de cohesión intercelular ejercen de barrera mecánica (ver en la figura D).
la microcirculación está también regulada por las prostagladinas PGs.(ver en la figura G).
si esta mucosa está adaptada al medio ácido significa que para que aparezcan lesiones en la mucosa (ver en la figura E) se deben de alterar algunos de estos mecanismos defensivos.
ÚLCERA duodenal (F): Los mecanismos de lesión para producir una úlcera gástrica son:
Los medicamentos antiinflamatorios (B): tanto por vía oral como por otra vía llegan a la mucosa gástrica y hacen perder los recubrimientos exteriores de protección (C).
La infección por la bacteria Helicobacter Pylori (A) que se acantona en la mucosa gástrica.
DIAGNÓSTICO
El cortejo de síntomas característico es bastante diagnóstico. Se suele complementar mediante la realización de una gastroscopia, para ver las lesiones, tomar una biopsia de las lesiones para su análisis y un cultivo para Helicobacter Pylori.
El control de la infección por Helicobacter Pylori se puede realizar por un sencillo test que mide el CO2 en el aliento. Se realiza mediante la administración por boca de Carbono*-marcado / Urea y mezclado con ácido cítrico, si el paciente tiene Helicobacter Pylori, mediantela Ureasa producida por ésta bacteria, se trasformará en CO2 y amoniaco.
Carbono*-marcado/Urea + Ureasa = C02+ NH3
El CO2 liberado a través de la sangre aparecerá en el aliento a través del pulmón. La medición del CO2 marcado se realiza en dos tomas, basal y a la media hora de tomar el Carbono*-Urea. La sensibilidad del test es del 90% y es específico en más del 95% de los casos. Mediante este análisis se puede dar por controlada la infección o seguir con un tratamiento más prolongado.
GENERALIDADES SOBRE EL TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA GASTRODUODENAL
El tratamiento con antibióticos está indicado en todos los pacientes con infección por Helicobacter pylori (el 85% de los pacientes con úlcera gástrica lo presentan).
No existe una terapia antibiótica ideal, hay varias opciones.
La terapia antiulcerosa (AntiH2-Omeprazol) se recomienda para aliviar síntomas y facilitar la cicatrización.
Las úlceras rebeldes precisan de una asociación de inhibidores de secreción con antibióticos.
El tratamiento de mantenimiento está indicado en estas úlceras rebeldes.
En todos los pacientes ulcerosos debe investigarse el consumo de AINEs (antiinflamatorios no esteroideos).
En las úlceras asociadas a la administración de AINEs (antiinflamatorios no esteroideos) estos deben interrumpirse, si es posible, y erradicar el Helicobacter pylori, si está presente.
Una úlcera gastroduodenal es una llaga en el revestimiento del estómago o del duodeno, que es una capa mucosa que recubre estos órganos por dentro para evitar que lesionen por efecto de los jugos digestivos con los que están en permanente contacto. Se trata de una enfermedad muy frecuente que produce un dolor característico y cambios de la calidad de vida en las personas afectadas.
SÍNTOMAS
Lo más característico de la úlcera gastroduodenal es la aparición del dolor o de sensaciones incómodas en la región abdominal, que pueden presentar una o varias de las siguientes características:
Dolor en la parte alta del abdomen (epigastrio) que aparece a los
Dolor de aparición nocturna (cuando el estómago está vacío).
El dolor sordo que no se irradia.
Períodos de dolor de semanas, con periodos libres de síntomas.
Dolor al presionar en el epigastrio.
Otros síntomas consecuencia de los anteriores serían pérdida de peso, pérdida de apetito, distensión abdominal, eructos, náuseas o vómitos, aunque estos últimos son poco frecuentes.
Este dolor se puede asociar a pirosis o acidez en el esófago (detrás del esternón) ya que frecuentemente se asocia a un reflujo de los ácidos gástricos hacia el esófago, el cual puede resultar dañado por efecto de dicha acidez originando esofagitis.
CAUSAS
En numerosos estudios se ha observado que no son exactamente las mismas causas las que llevan a una úlcera gástrica o a una duodenal. De hecho, parece que la úlcera de estómago se relaciona con la presencia en el duodeno de una bacteria denominada Helicobacter pylori, y la úlcera duodenal se relaciona con una excesiva acidez en el estómago, aunque pueda parecer paradójico.
HELICOBACTER PYLORI
Según se ha podido determinar, tinen diversos efectos sobre las personas infectadas:
Mayor concentración de amoníaco en el moco gástrico, unas cuatro veces más de lo normal; éste lesiona directamente la mucosa del estómago, y altera la viscosidad del moco quela recubre y protege, lo cual la hace más vulnerable al efecto del ácido con el que está en contacto permanente.
Por otro lado también la infección del H. pylori produce una elevación anormal de la gastrina, molécula que se encarga de regular la cantidad de ácido gástrico que se libera al estómago; normalmente, la cantidad de gastrina se regula dependiendo del alimento ingerido. En infectados por H. Pylori, la secreción de gastrina es inapropiada ante un estímulo alimentario. La gastrinemia basal aumenta en un 50 % y la postprandial en un 100 %. Además, se ha demostrado la reducción de los niveles de gastrina tras los tratamientos de erradicación.
AUMENTO DE
El aumento de la secreción ácida parece que es la causa principal de las lesiones de la úlcera péptica duodenal. La mucosa duodenal responde al aumento de acidez con cambios en la estructura de la mucosa, que intenta hacerse más resistente a la agresión que el ácido le está suponiendo; va cambiando su estructura y pareciéndose cada vez más a la mucosa gástrica, más preparada para resistir el ataque ácido; finalmente, se trasforma totalmente en mucosa gástrica , lo cual se llama metaplasia gástrica del duodeno, que a su vez se infecta por el H. pylori con aparición de duodenitis y úlcera duodenal.
El tabaco también representa un factor de riesgo elevado para la aparición de lesiones pépticas duodenales.
CONSUMO DE ANTIINFLAMATORIOS
Los antiinflamatorios realizan su acción a través de numerosas y complicadas reacciones químicas, entra las cuales se encuentra la regulación de unas moléculas denominadas prostaglandinas, que favorecen las defensas del estómago contra el ácido gástrico.
Los antiinflamatorios (ver en la figura, B) inhiben la síntesis de prostaglandinas PGs (ver en la figura G), por lo cual el estómago pierde parte de su capacidad para defenderse, hasta el punto de que estos fármacos, tomados de forma continuada, sin protección gástrica y sin control, conducen muy frecuentemente a la aparición de úlceras digestivas, o manifestaciones menores de la misma etiología.
En el estómago la mucosa está perfectamente preparada para resistir un pH < 2,5. Para ello cuenta con varias líneas de defensa:
capa de moco-bicarbonato (ver en la figura C), que mantiene un gradiente de pH de
los propios fenómenos de cohesión intercelular ejercen de barrera mecánica (ver en la figura D).
la microcirculación está también regulada por las prostagladinas PGs.(ver en la figura G).
si esta mucosa está adaptada al medio ácido significa que para que aparezcan lesiones en la mucosa (ver en la figura E) se deben de alterar algunos de estos mecanismos defensivos.
ÚLCERA duodenal (F): Los mecanismos de lesión para producir una úlcera gástrica son:
Los medicamentos antiinflamatorios (B): tanto por vía oral como por otra vía llegan a la mucosa gástrica y hacen perder los recubrimientos exteriores de protección (C).
La infección por la bacteria Helicobacter Pylori (A) que se acantona en la mucosa gástrica.
DIAGNÓSTICO
El cortejo de síntomas característico es bastante diagnóstico. Se suele complementar mediante la realización de una gastroscopia, para ver las lesiones, tomar una biopsia de las lesiones para su análisis y un cultivo para Helicobacter Pylori.
El control de la infección por Helicobacter Pylori se puede realizar por un sencillo test que mide el CO2 en el aliento. Se realiza mediante la administración por boca de Carbono*-marcado / Urea y mezclado con ácido cítrico, si el paciente tiene Helicobacter Pylori, mediante
Carbono*-marcado/Urea + Ureasa = C02+ NH3
El CO2 liberado a través de la sangre aparecerá en el aliento a través del pulmón. La medición del CO2 marcado se realiza en dos tomas, basal y a la media hora de tomar el Carbono*-Urea. La sensibilidad del test es del 90% y es específico en más del 95% de los casos. Mediante este análisis se puede dar por controlada la infección o seguir con un tratamiento más prolongado.
GENERALIDADES SOBRE EL TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA GASTRODUODENAL
El tratamiento con antibióticos está indicado en todos los pacientes con infección por Helicobacter pylori (el 85% de los pacientes con úlcera gástrica lo presentan).
No existe una terapia antibiótica ideal, hay varias opciones.
La terapia antiulcerosa (AntiH2-Omeprazol) se recomienda para aliviar síntomas y facilitar la cicatrización.
Las úlceras rebeldes precisan de una asociación de inhibidores de secreción con antibióticos.
El tratamiento de mantenimiento está indicado en estas úlceras rebeldes.
En todos los pacientes ulcerosos debe investigarse el consumo de AINEs (antiinflamatorios no esteroideos).
En las úlceras asociadas a la administración de AINEs (antiinflamatorios no esteroideos) estos deben interrumpirse, si es posible, y erradicar el Helicobacter pylori, si está presente.
CANCER DE ESTOMAGO
El cáncer del estómago, también conocido como cáncer gástrico, es una enfermedad en la que se encuentra células cancerosas (malignas) en los tejidos del estómago. El estómago es un órgano en forma de J que se encuentra en la parte superior del abdomen donde los alimentos se descomponen (digestión).
Los alimentos llegan al estómago a través de un tubo llamado esófago que conecta la boca con el estómago. Después de pasar por el estómago, los alimentos parcialmente digeridos pasan al intestino delgado y luego al intestino grueso o colon.
A veces el cáncer puede encontrarse en el estómago durante mucho tiempo y crecer considerablemente antes de que cause síntomas. En las etapas iniciales del cáncer del estómago, el paciente podría sufrir de indigestión y malestar estomacal, sentirse inflamado después de comer, tener náusea leve, pérdida de apetito o acidez. En las etapas más avanzadas del cáncer del estómago, el paciente podría presentar sangre en las heces, vómito, pérdida de peso o dolor de estómago. La probabilidad de que al paciente le dé cáncer del estómago es más alta ha tenido una infección del estómago causada por Helicobacter pylori, o si es de edad avanzada, si es hombre, si fuma cigarrillos o si consume con frecuencia una dieta de comida seca y salada. Otros factores que aumentan la probabilidad de contraer cáncer del estómago son un trastorno del estómago llamado gastritis atrófica, la enfermedad de Ménétrier, un trastorno de la sangre llamado anemia perniciosa o un estado hereditario de crecimientos (pólipos) en el intestino grueso.
Si hay síntomas, el médico suele ordenar una radiografía de la región gastrointestinal superior (también conocida como serie GI superior). Para este examen, el paciente bebe un líquido que contiene bario, el cual permite que se observe el estómago con mayor facilidad en la radiografía. Generalmente, esta prueba se realiza en la oficina del médico o en el departamento de radiología del hospital.
El médico también puede mirar dentro del estómago con un tubo delgado iluminado que se llama un gastroscopio. Este procedimiento, conocido con el nombre de gastroscopia, detecta la mayoría de los cánceres del estómago. Para efectuar este examen, se introduce el gastroscopio por la boca y se dirige hacia el estómago. El médico poner anestesia local (un medicamento que causa pérdida de la sensibilidad durante un período corto) en la garganta o administrar otra medicina para relajarle antes del examen para que no sienta dolor.
Si el médico observa tejido anormal, quizás tenga que extraer un pedazo pequeño para observarlo en el microscopio con el fin de determinar si hay células cancerosas. Este procedimiento se conoce como biopsia. Generalmente, las biopsias se hacen durante la gastroscopia.
La probabilidad de recuperación (pronóstico) y la selección del tratamiento dependerán de la etapa en la que se encuentre el cáncer (si se encuentra en el estómago o si se ha diseminado a otras partes del cuerpo) y del estado de salud general del paciente.
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Etapas del cáncer del estómago
Una vez que se encuentra cáncer en el estómago, se hace otras pruebas para determinar si las células cancerosas se han diseminado a otras partes del cuerpo. Este proceso se denomina clasificación por etapas. El médico necesita saber la etapa en la que se encuentra la enfermedad para poder planear el tratamiento adecuado. Las siguientes etapas se emplean en la clasificación del cáncer del estómago:
Etapa 0
El cáncer del estómago en etapa 0 es un cáncer en su etapa inicial. El cáncer sólo se encuentra en la capa más interior de la pared estomacal.
Etapa I
El cáncer se encuentra en la segunda o tercera capa de la pared estomacal y no se ha diseminado a los ganglios linfáticos cercanos al cáncer o se encuentra en la segunda capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran muy cerca del tumor. (Los ganglios linfáticos son estructuras pequeñas en forma de frijol que se encuentran en todo el cuerpo y cuya función es producir y almacenar células que combaten la infección.)
Etapa II
Se puede presentar cualquiera de las siguientes situaciones:
1. El cáncer se encuentra en la segunda capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor.
2. El cáncer sólo se encuentra en la capa muscular (la tercera capa) del estómago y se ha diseminado a los ganglios linfáticos muy cercanos al tumor.
3. El cáncer se encuentra en las cuatro capas de la pared estomacal pero no se ha diseminado a los ganglios linfáticos ni a otros órganos.
Etapa III
Se puede presentar cualquiera de las siguientes situaciones:
1. El cáncer se encuentra en la tercera capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor.
2. El cáncer se encuentra en las cuatro capas de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que están muy cerca del tumor o lejos del tumor
3. El cáncer se encuentra en las cuatro capas de la pared estomacal y se ha diseminado a tejidos cercanos. El cáncer puede haberse diseminado o no a los ganglios linfáticos muy cercanos al tumor.
Etapa IV
El cáncer se ha diseminado a los tejidos cercanos y a los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor o se ha diseminado a otras partes del cuerpo.
Recurrente
La enfermedad recurrente significa que el cáncer ha reaparecido (recurrido) después de haber sido tratado. Puede reaparecer en el estómago o en otra parte del cuerpo como el hígado o los ganglios linfáticos.
Tratamiento del cáncer del estómago
Existen tratamientos para la mayoría de los pacientes con cáncer del estómago. Se emplea dos clases de tratamiento:
Cirugía (extracción del cáncer en una operación)
Quimioterapia (uso de medicamentos para eliminar las células cancerosas).
La radioterapia y la terapia biológica se están evaluando en ensayos clínicos.
La cirugía es un tratamiento común para todas las etapas del cáncer del estómago.
El médico puede eliminar el cáncer empleando uno de los siguientes procedimientos:
Gastrectomía subtotal
En una gastrectomía subtotal se extrae la parte del estómago que contiene
cáncer y parte de otros tejidos y órganos que están cerca del tumor. También se extraen ganglios linfáticos cercanos (disección de ganglios linfáticos). El bazo (un órgano en el abdomen superior que filtra la sangre y extrae glóbulos viejos) puede extraerse si fuera necesario.
Gastrectomía total
En una gastrectomía total se extrae todo el estómago y partes del esófago, el intestino delgado y otros tejidos cercanos al tumor. El bazo se extrae en
algunos casos. También se extrae los ganglios linfáticos cercanos (disección
de ganglios linfáticos). El esófago se conecta al intestino delgado para que
el paciente pueda continuar comiendo y tragando.
Si sólo se extrae parte del estómago, el paciente podrá seguir comiendo de una manera bastante normal. Si se extirpa todo el estómago, es posible que el paciente necesite ingerir comidas pequeñas y frecuentes y alimentos que contengan poca azúcar y mucha grasa y proteína. La mayoría de los pacientes pueden ajustarse a este nuevo régimen alimenticio.
Quimioterapia
La quimioterapia consiste en el uso de medicamentos para eliminar células cancerosas. La quimioterapia se puede tomar en forma de píldoras o introducirse en el cuerpo con una aguja en una vena o músculo. La quimioterapia se denomina un tratamiento sistémico debido a que el medicamento se introduce al torrente sanguíneo, viaja a través del cuerpo y puede eliminar células cancerosas fuera del estómago.
El tratamiento que se administra después de la cirugía, cuando no se puede ver células cancerosas, se llama terapia adyuvante. La terapia adyuvante para el cáncer del estómago está siendo evaluada en ensayos clínicos.
Radioterapia
La radioterapia consiste en el uso de rayos X de alta energía para eliminar células cancerosas y reducir tumores. La radiación puede provenir de una máquina fuera del cuerpo (radioterapia externa) o de materiales que producen radiación (radioisótopos) introducidos a través de tubos plásticos delgados al área donde se encuentran las células cancerosas (radioterapia interna).
Terapia biológica
La terapia biológica trata de que el mismo cuerpo combata el cáncer. Emplea materiales hechos por el cuerpo o elaborados en un laboratorio para estimular, dirigir o restaurar las defensas naturales del cuerpo contra la enfermedad. La terapia biológica también se conoce como terapia modificadora de la respuesta biológica (BRM) o inmunoterapia.
Tratamiento por etapas
El tratamiento para cáncer del estómago dependerá de la etapa de la enfermedad, la parte del estómago dónde se encuentra el cáncer y la salud general del paciente.
CANCER GASTRICO - ETAPA 0
El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes:
1. Cirugía para extraer parte del estómago (gastrectomía subtotal).
2. Cirugía para extraer el estómago entero y parte de los tejidos que lo rodean (gastrectomía total).
Los ganglios linfáticos alrededor del estómago también pueden extraerse durante la cirugía (disección de ganglios linfáticos).
CANCER GASTRICO - ETAPA I
El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes:
1. Cirugía para extraer parte del estómago (gastrectomía subtotal) con extracción de los ganglios linfáticos asociados (linfadenotomia)
2. Cirugía para extraer el estómago entero y parte de los tejidos que lo rodean (gastrectomía total).
Se podría extraer los ganglios linfáticos adyacentes (linfadenotomía).
CANCER GASTRICO - ETAPA II
El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes:
1. Cirugía para extraer parte del estómago (gastrectomía subtotal).
2. Cirugía para extraer el estómago entero y parte del tejido que lo rodea (gastrectomía total).
3. Un ensayo clínico de cirugía seguido de radioterapia adyuvante, quimioterapia o ambas.
También se pueden extraer los ganglios linfáticos alrededor del estómago (disección de ganglios linfáticos).
CANCER GASTRICO - ETAPA III
El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes:
1. Cirugía para extraer el estómago entero y parte del tejido que lo rodea (gastrectomía total). Los ganglios linfáticos también pueden ser extraídos.
2. Un ensayo clínico de cirugía seguida de radioterapia adyuvante, quimioterapia o ambas.
3. Un ensayo clínico de quimioterapia con radioterapia o sin ella.
CANCER GASTRICO - ETAPA IV
El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes:
1. Cirugía para aliviar los síntomas, reducir hemorragias o para extraer un tumor que está bloqueando el estómago.
2. Quimioterapia para aliviar los síntomas.
CANCER GASTRICO - RECURRENTE
El tratamiento puede consistir en quimioterapia para aliviar los síntomas. Hay ensayos clínicos en curso que están poniendo a prueba nuevos medicamentos quimioterapéuticos y terapia biológica.
GASTROENTERITIS
Gastroenteritis
Gastroenteritis es el término que se aplica en general a un grupo de trastornos cuya causa son las infecciones y la aparición de síntomas como pérdida de apetito, náuseas, vómitos, diarrea moderada a intensa, retortijones y malestar en el abdomen. Junto con los líquidos corporales se pierden los electrólitos, particularmente el sodio y el potasio. Aunque se trata de un ligero contratiempo en los adultos sanos, un desequilibrio electrolítico puede provocar una deshidratación en las personas muy enfermas y en niños y ancianos.
Causas
Las epidemias de diarrea en lactantes, niños y adultos son generalmente causadas por microorganismos presentes en el agua o en los alimentos contaminados habitualmente por heces infectadas. Las infecciones también se pueden transmitir de persona a persona, especialmente si alguien con diarrea no se lava bien las manos tras una evacuación. Las infecciones por un tipo de bacteria llamada Salmonella pueden adquirirse al tocar reptiles, como tortugas o iguanas, y luego llevarse los dedos a la boca.
Ciertas bacterias producen toxinas que hacen que las células de la pared intestinal aumenten la secreción de agua y electrólitos. Una de estas toxinas es la responsable de la diarrea acuosa, síntoma del cólera. Otra toxina producida por una bacteria muy común,
Algunas bacterias, como ciertas variedades de E. coli, Campylobacter, Shigella y Salmonella (incluido el tipo que causa la fiebre tifoidea), invaden el revestimiento mucoso intestinal. Estas bacterias dañan las células subyacentes, provocando ligeras ulceraciones que sangran y condicionan una pérdida considerable de líquido rico en proteínas, electrólitos y agua.
Además de las bacterias, ciertos virus, como el Norwalk y el Coxsackie, provocan gastroenteritis. Durante el invierno en las zonas de clima templado, los rotavirus causan la mayoría de los casos de diarrea lo suficientemente graves como para que los lactantes y niños de
Ciertos parásitos intestinales, particularmente
La gastroenteritis puede ser consecuencia de la ingestión de toxinas químicas presentes en los mariscos, en plantas como las setas y las patatas (papas) o en alimentos contaminados. La intolerancia a la lactosa (incapacidad para digerir y absorber el azúcar de la leche) también puede causar gastroenteritis. Los síntomas, que a menudo ocurren tras ingerir leche, son a veces interpretados erróneamente como una alergia a la leche. La ingesta accidental de metales pesados como arsénico, plomo, mercurio o cadmio, con el agua o los alimentos, puede provocar repentinamente náuseas, vómitos y diarrea. Muchos fármacos, incluidos los antibióticos, ocasionalmente provocan retortijones abdominales y diarrea.
Síntomas
El tipo y la gravedad de los síntomas dependen del tipo y de la cantidad de la toxina o del microorganismo ingeridos. También varían de acuerdo a la resistencia de la persona a la enfermedad. Los síntomas a menudo comienzan súbitamente (a veces de forma llamativa) con pérdida de apetito, náuseas o vómitos. Pueden presentarse murmullos intestinales audibles, retortijones y diarrea con o sin presencia de sangre y moco. Las asas intestinales pueden dilatarse con el gas y causar dolor. La persona puede tener fiebre, sentirse decaída, sufrir dolores musculares y notar cansancio extremo.
Los vómitos intensos y la diarrea pueden conducir a una marcada deshidratación y a una intensa hipotensión (disminución de la presión arterial). Tanto los vómitos excesivos como la diarrea pueden causar una grave pérdida de potasio, que se traduce en bajos valores sanguíneos de éste (hipopotasemia). También bajan los valores de sodio (hiponatremia), particularmente si la persona repone el volumen perdido bebiendo sólo líquidos que contengan poca sal (como el agua y el té). Todos estos desequilibrios son potencialmente graves.
Diagnóstico
El diagnóstico de gastroenteritis es generalmente obvio a partir de la sintomatología, pero no así su causa. En ocasiones, otros miembros de la familia o compañeros de trabajo han estado recientemente enfermos con síntomas similares. Otras veces, la persona puede relacionar la enfermedad con alimentos inadecuadamente cocinados, en mal estado o contaminados, como la mayonesa que ha permanecido mucho tiempo fuera del frigorífico o los mariscos crudos. Los viajes recientes, especialmente a ciertos países, pueden asimismo aportar datos para el diagnóstico.
Si los síntomas son intensos o duran más de 48 horas, pueden examinarse muestras de las heces buscando la presencia de glóbulos blancos y de bacterias, virus o parásitos. También puede ayudar a identificar la causa el análisis de los vómitos, los alimentos o la sangre.
Si los síntomas persisten más de algunos días, el médico puede tener que examinar el intestino grueso con un colonoscopio (tubo flexible de visualización) para descartar una colitis ulcerosa o una disentería amebiana (amebiasis).
Tratamiento
Habitualmente, el único tratamiento necesario para la gastroenteritis es la ingestión de líquidos adecuados. Incluso una persona que esté vomitando debe tomar pequeños sorbos de líquido para corregir la deshidratación, lo que a su vez puede ayudar a que cesen los vómitos. Si éstos se prolongan o el individuo se deshidrata gravemente, puede ser necesario administrar los líquidos por vía intravenosa. Dado que los niños se deshidratan con mayor facilidad, ellos deben recibir líquidos con un balance apropiado de sales y azúcares. Cualquiera de las soluciones de rehidratación disponibles comercialmente es satisfactoria.
Sin embargo, no son apropiados para los niños con diarrea los líquidos que generalmente se administran, como las bebidas carbonatadas, el té, las bebidas consumidas por deportistas y los zumos de frutas. Si los vómitos son intensos, el médico puede administrar una inyección o prescribir supositorios.
A medida que los síntomas mejoran, el paciente puede añadir gradualmente a la dieta comidas blandas como cereales cocinados, plátanos, arroz, compota de manzana y pan tostado. Si la modificación de la dieta no corta la diarrea después de
Como los antibióticos pueden causar diarrea y favorecer el crecimiento de organismos resistentes a los mismos, raramente resulta apropiado su uso, aun en el caso de que una bacteria conocida esté produciendo la gastroenteritis.
Sin embargo, los antibióticos se pueden usar cuando los causantes son ciertas bacterias como el Campylobacter,
Medidas preventivas
Lavarse las manos después de utilizar el sanitario y antes de comer.
No consumir alimentos en lugares poco higiénicos.
Evitar la proliferacion de insectos dañinos como las moscas y/o cucarachas en las alacenas de alimentos.
Tomar sólo agua hervida o debidamente esterilizada.
Tapar adecuadamente los depósitos de basura.
Lavar con agua y vinagre los alimentos a consumirse crudos (hortalizas, frutas, verduras, u otros abarrotes).
Lavarse las manos después de utilizar el sanitario y antes de comer.
No consumir alimentos en lugares poco higiénicos.
Evitar la proliferacion de insectos dañinos como las moscas y/o cucarachas en las alacenas de alimentos.
Tomar sólo agua hervida o debidamente esterilizada.
Tapar adecuadamente los depósitos de basura.
Lavar con agua y vinagre los alimentos a consumirse crudos (hortalizas, frutas, verduras, u otros abarrotes).
GASTROENTERITIS
Gastroenteritis es el término que se aplica en general a un grupo de trastornos cuya causa son las infecciones y la aparición de síntomas como pérdida de apetito, náuseas, vómitos, diarrea moderada a intensa, retortijones y malestar en el abdomen. Junto con los líquidos corporales se pierden los electrólitos, particularmente el sodio y el potasio. Aunque se trata de un ligero contratiempo en los adultos sanos, un desequilibrio electrolítico puede provocar una deshidratación en las personas muy enfermas y en niños y ancianos.
Causas
Las epidemias de diarrea en lactantes, niños y adultos son generalmente causadas por microorganismos presentes en el agua o en los alimentos contaminados habitualmente por heces infectadas. Las infecciones también se pueden transmitir de persona a persona, especialmente si alguien con diarrea no se lava bien las manos tras una evacuación. Las infecciones por un tipo de bacteria llamada Salmonella pueden adquirirse al tocar reptiles, como tortugas o iguanas, y luego llevarse los dedos a la boca.
Ciertas bacterias producen toxinas que hacen que las células de la pared intestinal aumenten la secreción de agua y electrólitos. Una de estas toxinas es la responsable de la diarrea acuosa, síntoma del cólera. Otra toxina producida por una bacteria muy común,
Algunas bacterias, como ciertas variedades de E. coli, Campylobacter, Shigella y Salmonella (incluido el tipo que causa la fiebre tifoidea), invaden el revestimiento mucoso intestinal. Estas bacterias dañan las células subyacentes, provocando ligeras ulceraciones que sangran y condicionan una pérdida considerable de líquido rico en proteínas, electrólitos y agua.
Además de las bacterias, ciertos virus, como el Norwalk y el Coxsackie, provocan gastroenteritis. Durante el invierno en las zonas de clima templado, los rotavirus causan la mayoría de los casos de diarrea lo suficientemente graves como para que los lactantes y niños de
Ciertos parásitos intestinales, particularmente
La gastroenteritis puede ser consecuencia de la ingestión de toxinas químicas presentes en los mariscos, en plantas como las setas y las patatas (papas) o en alimentos contaminados. La intolerancia a la lactosa (incapacidad para digerir y absorber el azúcar de la leche) también puede causar gastroenteritis. Los síntomas, que a menudo ocurren tras ingerir leche, son a veces interpretados erróneamente como una alergia a la leche. La ingesta accidental de metales pesados como arsénico, plomo, mercurio o cadmio, con el agua o los alimentos, puede provocar repentinamente náuseas, vómitos y diarrea. Muchos fármacos, incluidos los antibióticos, ocasionalmente provocan retortijones abdominales y diarrea.
Síntomas
El tipo y la gravedad de los síntomas dependen del tipo y de la cantidad de la toxina o del microorganismo ingeridos. También varían de acuerdo a la resistencia de la persona a la enfermedad. Los síntomas a menudo comienzan súbitamente (a veces de forma llamativa) con pérdida de apetito, náuseas o vómitos. Pueden presentarse murmullos intestinales audibles, retortijones y diarrea con o sin presencia de sangre y moco. Las asas intestinales pueden dilatarse con el gas y causar dolor. La persona puede tener fiebre, sentirse decaída, sufrir dolores musculares y notar cansancio extremo.
Los vómitos intensos y la diarrea pueden conducir a una marcada deshidratación y a una intensa hipotensión (disminución de la presión arterial). Tanto los vómitos excesivos como la diarrea pueden causar una grave pérdida de potasio, que se traduce en bajos valores sanguíneos de éste (hipopotasemia). También bajan los valores de sodio (hiponatremia), particularmente si la persona repone el volumen perdido bebiendo sólo líquidos que contengan poca sal (como el agua y el té). Todos estos desequilibrios son potencialmente graves.
Diagnóstico
El diagnóstico de gastroenteritis es generalmente obvio a partir de la sintomatología, pero no así su causa. En ocasiones, otros miembros de la familia o compañeros de trabajo han estado recientemente enfermos con síntomas similares. Otras veces, la persona puede relacionar la enfermedad con alimentos inadecuadamente cocinados, en mal estado o contaminados, como la mayonesa que ha permanecido mucho tiempo fuera del frigorífico o los mariscos crudos. Los viajes recientes, especialmente a ciertos países, pueden asimismo aportar datos para el diagnóstico.
Si los síntomas son intensos o duran más de 48 horas, pueden examinarse muestras de las heces buscando la presencia de glóbulos blancos y de bacterias, virus o parásitos. También puede ayudar a identificar la causa el análisis de los vómitos, los alimentos o la sangre.
Si los síntomas persisten más de algunos días, el médico puede tener que examinar el intestino grueso con un colonoscopio (tubo flexible de visualización) para descartar una colitis ulcerosa o una disentería amebiana (amebiasis).
Tratamiento
Habitualmente, el único tratamiento necesario para la gastroenteritis es la ingestión de líquidos adecuados. Incluso una persona que esté vomitando debe tomar pequeños sorbos de líquido para corregir la deshidratación, lo que a su vez puede ayudar a que cesen los vómitos. Si éstos se prolongan o el individuo se deshidrata gravemente, puede ser necesario administrar los líquidos por vía intravenosa. Dado que los niños se deshidratan con mayor facilidad, ellos deben recibir líquidos con un balance apropiado de sales y azúcares. Cualquiera de las soluciones de rehidratación disponibles comercialmente es satisfactoria.
Sin embargo, no son apropiados para los niños con diarrea los líquidos que generalmente se administran, como las bebidas carbonatadas, el té, las bebidas consumidas por deportistas y los zumos de frutas. Si los vómitos son intensos, el médico puede administrar una inyección o prescribir supositorios.
A medida que los síntomas mejoran, el paciente puede añadir gradualmente a la dieta comidas blandas como cereales cocinados, plátanos, arroz, compota de manzana y pan tostado. Si la modificación de la dieta no corta la diarrea después de
Como los antibióticos pueden causar diarrea y favorecer el crecimiento de organismos resistentes a los mismos, raramente resulta apropiado su uso, aun en el caso de que una bacteria conocida esté produciendo la gastroenteritis.
Sin embargo, los antibióticos se pueden usar cuando los causantes son ciertas bacterias como el Campylobacter,
SINDROME DE COLON IRRITABLE
Se refiere a un trastorno de las vías digestivas bajas que consiste en dolor abdominal y deposiciones anormales. El estrés emocional con frecuencia empeora los síntomas.
No es lo mismo que enfermedad intestinal inflamatoria (EII), que abarca la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa.
Causas
El síndrome del intestino irritable implica una combinación de dolor abdominal y estreñimiento, diarrea o un patrón alternante de estos problemas.
Existen muchas causas posibles; por ejemplo, puede haber un problema con el movimiento muscular en el intestino o una baja tolerancia al estiramiento y movimiento intestinal. Sin embargo, no existe ningún problema en la estructura del intestino.
No está claro por qué los pacientes desarrollan este síndrome, pero, en algunos casos, ocurre después de una infección intestinal. Esto se denomina síndrome del intestino irritable posinfeccioso. Igualmente, puede haber otros desencadenantes.
Este síndrome puede ocurrir a cualquier edad, pero a menudo comienza en la adolescencia o a principios de la vida adulta y es más común en las mujeres. Esta afección es la queja intestinal más frecuente por la cual los pacientes son remitidos al gastroenterólogo.
Síntomas
Los síntomas van de leves a severos, sin embargo, la mayoría de las personas tiene síntomas leves. Los síntomas del síndrome del intestino irritable pueden ser peores en pacientes que también tengan trastornos de estrés o del estado anímico, como ansiedad y depresión, pero es importante entender que estas afecciones no causan este síndrome.
Los síntomas pueden abarcar:
Distensión abdominal
Llenura abdominal, gases, distensión
Dolor o sensibilidad abdominal que:
aparece y desaparece
disminuye o desaparece después de las defecaciones
ocurre después de las comidas
Estreñimiento crónico y frecuente, generalmente acompañado de dolor
Diarrea frecuente y crónica, generalmente acompañada de dolor
Angustia emocional
Depresión
Inapetencia
Pruebas y exámenes
La mayoría de las veces, el médico puede diagnosticar el síndrome del intestino irritable con pocos o ningún examen. Los exámenes normalmente no revelan ningún problema. Algunos expertos recomiendan una dieta libre de lactosa durante dos semanas para evaluar la posible deficiencia de lactasa.
Algunos pacientes pueden necesitar una endoscopia, especialmente si los síntomas comienzan tarde en la vida. Los pacientes más jóvenes que presenten diarrea persistente pueden requerir este examen para buscar enfermedades inflamatorias intestinales que causen síntomas similares, tales como la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerativa. Es posible que se necesiten exámenes adicionales si usted presenta sangre en las heces, pérdida de peso, signos de anemia o ha viajado recientemente.
A los pacientes mayores de 50 años se los debe examinar en búsqueda de cáncer de colon.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas.
Los cambios en el estilo de vida pueden ser útiles en algunos casos de síndrome del intestino irritable. Por ejemplo, el ejercicio regular y el mejoramiento en los hábitos de sueño puede reducir la ansiedad y ayudar a aliviar los síntomas intestinales.
Los cambios en la alimentación pueden ayudar; sin embargo, en general no se puede recomendar una dieta específica para el síndrome del intestino irritable, debido a que la afección difiere de una persona a otra. Incrementar la fibra en la alimentación y evitar alimentos y bebidas que estimulen los intestinos, como la cafeína, pueden servir.
Otros posibles tratamientos pueden abarcar:
Asesoría en casos de ansiedad o depresión severas
Medicamentos antidiarreicos para aquéllos cuyo síntoma principal es la diarrea
Antidepresivos en dosis bajas para ayudar a aliviar el dolor intestinal
Medicamentos para estimular las deposiciones en aquellas personas con estreñimiento
Pronóstico
El síndrome del intestino irritable puede ser una afección de por vida, pero a menudo los síntomas se pueden mejorar o aliviar a través de tratamiento.
CANCER DE COLON
El cáncer de colon, o colorrectal, es el que comienza en el intestino grueso (colon) o en el recto (parte final del colon).
Otros tipos de cáncer pueden afectar el colon, como el linfoma, los tumores carcinoides, el melanoma y los sarcomas, los cuales son poco comunes. El uso del término "cáncer de colon" en este artículo se refiere al carcinoma de colon solamente.
Causas
De acuerdo con
Casi todos los cánceres de colon empiezan en glándulas en el revestimiento del colon y el recto. Cuando la mayoría de las personas y los médicos hablan acerca de cáncer colorrectal, generalmente es a esto a lo que se están refiriendo.
No hay una causa única para el cáncer de colon. Casi todos los cánceres de colon comienzan como pólipos no cancerosos (benignos), que lentamente se van convirtiendo en cáncer.
Usted tiene mayor riesgo de padecer cáncer de colon si:
Tiene más de 60 años
Es de origen afroamericano y de Europa oriental
Consume una alimentación rica en carnes rojas o procesadas
Tiene cáncer en otro lugar del cuerpo
Tiene pólipos colorrectales
Tiene enfermedad intestinal inflamatoria (enfermedad de Crohn o colitis ulcerativa)
Tiene antecedentes familiares de cáncer de colon
Tiene un antecedente personal de cáncer de mama
Ciertos síndromes genéticos también aumentan el riesgo de desarrollar cáncer de colon. Dos de los más comunes son el cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (CCHSP), también conocido como síndrome de Lynch, y la poliposis adenomatosa familiar.
Lo que usted come puede jugar un papel en el riesgo de padecer este tipo de cáncer. El cáncer de colon puede estar asociado con dietas altas en grasas y bajas en fibra, al igual que con el consumo de carnes rojas. Sin embargo, algunos estudios encontraron que el riesgo no se reduce si usted se pasa a una dieta alta en fibra, así que la causa de este vínculo aún no es clara.
Fumar cigarrillo y beber alcohol son otros factores de riesgo asociados al cáncer colorrectal.
Síntomas
Muchos casos de cáncer de colon no presentan síntomas. Sin embargo, los siguientes síntomas pueden ser indicios de este tipo de cáncer:
Sensibilidad y dolor abdominal en la parte baja del abdomen
Sangre en las heces
Diarrea, estreñimiento u otros cambios en los hábitos evacuatorios
Oclusión intestinal
Heces delgadas
Anemia inexplicable
Pérdida de peso sin razón conocida
Pruebas y exámenes
Con los exámenes apropiados, el cáncer de colon se puede detectar ANTES de que los síntomas se presenten, cuando es más curable.
El médico llevará a cabo un examen físico y hará presión sobre el área abdominal. El examen físico rara vez muestra algún problema, aunque el médico puede sentir una masa abdominal. Un examen rectal puede revelar la presencia de una masa en pacientes con cáncer rectal pero no cáncer de colon.
Un examen de sangre oculta en heces (SOH) puede detectar pequeñas cantidades de sangre en las heces, lo que podría ser indicio de cáncer de colon; sin embargo, este examen a menudo es negativo en pacientes con este tipo de cáncer. Por esta razón, el SOH se tiene que hacer junto con una colonoscopia o una sigmoidoscopia. Igualmente, es importante observar que un SOH positivo no necesariamente significa que usted tenga cáncer.
Los exámenes imagenológicos para diagnosticar el cáncer colorrectal abarcan:
Colonoscopia
Sigmoidoscopia
Nota: sólo con la colonoscopia se puede ver todo el colon.
Los exámenes de sangre que se pueden hacer abarcan:
Conteo sanguíneo completo (CSC) para ver si hay anemia
Pruebas de la función hepática
Si el médico sabe que usted no tiene cáncer colorrectal, ordenará más exámenes para ver si el cáncer se ha diseminado. Esto se denomina estadificación. Las tomografías computarizadas o las resonancias magnéticas del abdomen, el área pélvica, el tórax o el cerebro se pueden usar para estadificar el cáncer. Algunas veces, también se utilizan las TEP.
Las etapas o estadios del cáncer de colon son:
Etapa 0: cáncer muy incipiente en la capa más interna del intestino
Etapa I: cáncer en las capas internas del colon
Etapa II: el cáncer se ha diseminado a través de la pared muscular del colon
Etapa III: el cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos
Etapa IV: el cáncer se ha diseminado a órganos distantes
Los exámenes de sangre para detectar marcadores de tumores, incluyendo antígeno carcinoembrionario (ACE) y CA 19-9, le pueden servir al médico para hacerle seguimiento a usted después del tratamiento.
Tratamiento
El tratamiento depende en parte del estadio o etapa en la que se encuentre el cáncer. En general los tratamientos pueden abarcar:
Quimioterapia para destruir las células cancerosas
Cirugía (casi siempre colectomía) para extirpar las células cancerosas
Radioterapia para destruir el tejido canceroso
El cáncer de colon en etapa 0 se puede tratar extirpando las células cancerosas, generalmente durante una colonoscopia. Para el cáncer en las etapas I, II y III, es necesario realizar una cirugía mayor para extirpar la parte del colon que tiene el cáncer. (Ver: resección del colon).
Existe alguna controversia en cuanto a si los pacientes con cáncer de colon en etapa II deben recibir quimioterapia después de la cirugía, situación que usted debe discutir con su oncólogo.
Casi todos los pacientes con cáncer de colon en etapa III deben recibir quimioterapia después de la cirugía aproximadamente durante
La quimioterapia también se utiliza para tratar pacientes con cáncer de colon en etapa IV para mejorar los síntomas y prolongar la supervivencia.
El irinotecan, el oxaliplatino y el 5-fluorouracilo son los 3 medicamentos que se utilizan con más frecuencia.
Se han empleado anticuerpos monoclonales, como cetuximab (Erbitux), panitumumab (Vectibix) y bevacizumab (Avastin) solos o en combinación con quimioterapia.
Usted puede recibir sólo un tipo o una combinación de fármacos.
Para los pacientes con la enfermedad en la etapa IV que se ha diseminado al hígado, pueden usarse diversos tratamientos dirigidos específicamente a este órgano, entre los cuales están:
Cauterizar el cáncer (ablación)
Extirpar el cáncer
Aplicar quimioterapia o radioterapia directamente en el hígado
Congelar el cáncer (crioterapia)
Aunque la radioterapia se utiliza ocasionalmente en pacientes con cáncer de colon, por lo general se usa en combinación con quimioterapia para pacientes con cáncer rectal en etapa III.
Grupos de apoyo
Para buscar recursos e información adicionales, ver el artículo sobre grupos de apoyo para el cáncer de colon .
Pronóstico
El cáncer de colon es, en muchos casos, una enfermedad curable si se detecta a tiempo.
El pronóstico depende de muchas cosas, incluyendo la etapa de la enfermedad. En general, cuando el tratamiento se hace a una edad temprana, la gran mayoría de los pacientes sobrevive al menos 5 años después del diagnóstico (esto se denomina tasa de supervivencia a 5 años). Sin embargo, la tasa de supervivencia a 5 años baja considerablemente una vez que el cáncer se ha diseminado.
Si el cáncer de colon no reaparece (recurre) en 5 años, se considera curado. Los cánceres en las etapas I, II y III se consideran potencialmente curables y, en la mayoría de los casos, el cáncer en etapa IV es incurable.
Posibles complicaciones
Bloqueo del colon
Reaparición del cáncer en el colon
El cáncer se disemina a otros tejidos y órganos (metástasis)
Desarrollo de un segundo cáncer colorrectal primario
Cuándo contactar a un profesional médico
Consulte con el médico si presenta:
Heces negras y alquitranosas
Sangre durante las deposiciones
Cambio en las defecaciones
Prevención
La tasa de mortalidad a causa del cáncer de colon ha descendido en los últimos 15 años, posiblemente debido al aumento de la conciencia y la detección sistemática por medio de colonoscopia.
El cáncer de colon casi siempre se puede descubrir a través de colonoscopia en las etapas más tempranas, cuando es más curable. Casi todos los hombres y mujeres de 50 años de edad y mayores se deben someter a exámenes de detección sistemática del cáncer de colon. Es posible que los pacientes en riesgo necesiten hacerse estos exámenes a una edad más temprana.
Con los exámenes de detección sistemática del cáncer de colon, se pueden encontrar pólipos precancerosos, cuya extirpación puede prevenir este tipo de cáncer.
Para obtener mayor información, ver:
Detección sistemática del cáncer de colon
Colonoscopia
Las modificaciones en la alimentación y en el estilo de vida son importantes. Alguna evidencia sugiere que las dietas bajas en grasa y altas en fibra pueden disminuir el riesgo de padecer este tipo de cáncer.
Algunos estudios han informado que los AINE (ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, naproxeno, celecoxib) pueden ayudar a reducir el riesgo de cáncer colorrectal. Sin embargo,
Aunque la dosis baja de ácido acetilsalicílico puede ayudar a reducir el riesgo de otras enfermedades, como la cardiopatía, no disminuye la tasa de cáncer de colon.
HEPATITIS
Es la inflamación del hígado.
Causas
La enfermedad puede ser causada por:
Infecciones por virus (como la hepatitis A, B o C), bacterias o parásitos
Daño hepático por alcohol u hongos venenosos
Medicamentos, como una sobredosis de paracetamol, que puede ser mortal
Células inmunitarias en el cuerpo que atacan el hígado y causan hepatitis autoinmunitaria
Los medicamentos que pueden causar daño al hígado abarcan metildopa (utilizado comúnmente para la hipertensión arterial), isoniazida para la tuberculosis, anticonvulsivos (como valproato y fenitoína), clorpromazina, amiodarona (para el ritmo cardíaco irregular) y ciertos antibióticos (incluyendo trimetoprim con sulfametoxazol y eritromicina). Si usted necesita tomar algunos de éstos, es posible que el médico necesite examinar su función hepática.
La enfermedad hepática también puede ser causada por trastornos hereditarios, como la fibrosis quística y la enfermedad de Wilson, una afección que consiste en tener demasiado cobre en el cuerpo (el exceso de cobre se deposita en el hígado).
Otras causas abarcan:
Lupus eritematoso sistémico
Artritis reumatoidea
Síndrome de Sjögren
Esclerodermia
Enfermedad intestinal inflamatoria
Glomerulonefritis
Anemia hemolítica
La hepatitis puede comenzar y resolverse rápidamente (hepatitis aguda) o puede causar una enfermedad prolongada (hepatitis crónica). En algunos casos, se puede presentar un daño hepático progresivo, insuficiencia hepática o incluso cáncer de hígado.
La gravedad de la hepatitis depende de muchos factores, incluyendo la causa del daño hepático y cualquier enfermedad subyacente que usted tenga. La hepatitis A, por ejemplo, generalmente es de corta duración y no conduce a problemas hepáticos crónicos.
Los factores de riesgo comunes abarcan:
Uso de drogas intravenosas
Sobredosis de paracetamol: la dosis necesaria para causar daño está cerca de la dosis efectiva, de manera que tenga cuidado de tomarlo de acuerdo con las instrucciones. Pregúntele al médico qué cantidad de paracetamol es segura para usted. Si su enfermedad hepática es grave, el médico también puede solicitarle que evite ciertos antinflamatorios.
Involucrarse en comportamientos sexuales arriesgados (como tener compañeros sexuales múltiples y relaciones sexuales sin protección)
Consumir alimentos contaminados
Viajar a un área donde ciertas enfermedades son comunes
Vivir en asilos de ancianos o centros de rehabilitación
Tener un miembro de la familia que recientemente tuvo hepatitis A
Consumir alcohol o abusar de él
Ser receptor de un trasplante de órgano
Tener VIH o SIDA
Haber recibido una transfusión de sangre antes de 1990 (el examen de sangre para la hepatitis C no estaba disponible)
Ser recién nacido de una madre con hepatitis B o C (puede transmitirse durante el parto)
Ser trabajador de la salud, incluso odontólogo o higienista dental, debido al contacto con sangre
Hacerse un tatuaje
Hepatitis a
Es un virus ARN que se clasifica como miembro del grupo de los Picornavirus Enterovirus 27 nm con cápsula.
Se aísla en las heces hasta 3 semanas de iniciada la enfermedad y una semana antes que se eleven las transaminasas.
La persona es contagiosa hasta 3 semanas de iniciada la enfermedad.
Mecanismo de transmisión de persona a persona por vía fecal oral (alimentos y bebidas contaminadas)
Periodo de incubación
Predomina en guarderías (niños de pañal) y salas de cuidados diarios de preescolares.
La mayoría de los contagios ocurren a través de alimentos y aguas contaminadas y viajeros a zonas endémicas.
Epidemiologia
Enfermedad endemo-epidémica. (con brotes)
Países subdesarrollados.
80 % en menores de 5 años.
No hay portadores de VHA.
Características
No hay reservorios ni pacientes crónicos
No es contagiosa en útero.
No hay riesgo transfusional.
No esta relacionado con la homosexualidad.
Rara vez ocasiona hepatitis fulminante. , Hepatitis recurrente.
En lactantes y preescolares la infección es generalmente asintomática o con síntomas inespecíficos leves sin ictericia.
Clínica
Anorexia y malestar general.
Dolor abdominal en flanco derecho con hepatomegalia (13 días.)
nauseas o vómitos.
Intolerancia a los alimentos.
Fiebre que cede cuando aparece la ictericia (11 días.)
Coluria y acolia
Elevación de las transaminasas.
Diagnostico
Aislamiento del virus
Pruebas serológicas para anticuerpos anti-VHA IgM especifico. La presencia de este indica infección reciente (al mes- comienzo de la enfermedad), la cual es reemplazada por
ALT glutámico espartanotransferasa (oxalacética) ASL espartanotransferasa (pirúvica.)
Evolución No Frecuente
Rara vez podemos encontrara evoluciones atípicas como:
Forma colestática: ictericia con prurito persistente que dura 4 meses.
Forma recidivante o recurrente: mas frecuente en adultos.
Hepatitis fulminante: con necrosis hepática masiva y aparición de coma hepático con desaparición de hepatomegalia y aparición del coma hepático.
Tratamiento
Sintomático
Profilaxia
Tratar con Gammaglobulina: 0.02 cc/ Kg. En los contactos o al comienzo de la enfermedad.
Vacuna
Virus de
edad:
Mayores de 2 años hasta 6 años: 720 Ud Ag. ELISA.
Mayores de 6 años: 1.44 Ud. Ag. ELISA.
En región deltoidea.
Refuerzo a los 6 – 12 meses de aplicada la vacuna.
ventajas: alta inmunogenicidad 90 % de protección, pocas reacciones adversas.
Medidas De Control
Condiciones sanitarias adecuadas.
Buena higiene personal.
Lavado cuidadoso de las manos.
Eliminación sanitaria de las heces.
Para niños en guarderías preescolares, trabajadores de la salud, viajeros a zonas endémicas de alta endemicidad, internados y homosexuales.
3. Hepatitis E
Virus no A no B
Virus ARN pequeño (
calicivirus con capacidad de transmisión enterica.
Mecanismo trasmisión de persona a persona por vía fecal-oral (alimentos y bebidas contaminadas.)
mas frecuente en África, Asia y China
Epidemias en tiempos de lluvias por contaminación de las aguas de consumo.
periodo de incubación
Es mas frecuente en adultos que en niños con una alta mortalidad en embarazadas.
Clínica
Enfermedad aguda con ictericia
Anorexia
Fiebre
Decaimiento con malestar general
Dolor abdominal.
Hepatomegalia
Artralgias.
Mortalidad
Baja
Diagnostico.
Detección de IgM anti –VHE e IgG anti- VHE respectivamente o mediante la reacción de polimerasa, invertasa transferasa.
Por exclusión de la hepatitis A, B, C y D agudas.
La inmunoglobulina sérica no evita la hepatitis E ( de uso habitual) por carecer de Ac Anti VHE.
Recomendaciones especiales:
Los viajeros a zonas endémicas deben evitar el consumo de frutas y verduras crudas o mal cocinadas. Consumir agua potable. Buenas condiciones sanitarias.
4. Hepatitis B
Es producida por un hepadnavirus de 42 nm que contiene ADN y es semejante al virus herpes.
Contiene tres fracciones antigénicas: antígeno de superficie (AgsHB), antígeno del núcleo o de core (AgcHB) y el antígeno e de la hepatitis B (AgeHB).
1 de cada 10 casos es anictérica.
Epidemiología
Se aísla en sangre, saliva, semen, secreciones cervicales o vaginales y en exudado de heridas.
Mayor incidencia en el personal que labora en banco de sangre, médicos, enfermeras, síndrome de Down, hemofílicos, talasémicos, drepanocíticos pacientes con hemodiálisis, homosexuales, drogadictos, inmunosuprimidos.
Periodo de incubación de
Existen portadores crónicos de VHB definido como una persona con suero AgsHB positivo durante 6 meses o más.
No se transmite por vía fecal-oral o por agua.
Distribución mundial, causante de hepatitis no solo aguda sino también crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular primario.
Mayor mortalidad y mayor tendencia a la forma crónica que VHA.
Via De Transmisión
Actividad sexual.
Parenteral.
Contacto íntimo: cárceles, manicómios y hospitales.
Inoculación accidenta: agujas contaminadas, navajas o cuchillos, ingestión de material contaminado.
Madre-hijo-perinatal: microtransfusiones madre-hijo durante el parto, contacto con secreciones infectadas en el canal del parto o bien ingeridas y a través de la lactancia materna.
Con infección en el tercer trimestre del embarazo se afecta en el 75% de los hijos, no así cuando es en el primer trimestre. Cuando la madre tiene AgsHB y Age, se hacen portadores crónicos en el 90% de los casos.
Antigenos
AgsHB: localizado en la cubierta externa del virus, indicador precoz de la enfermedad, aparece
Anti-sHB: Indica recuperación o inmunidad, aparece entre
AgcHB: No aparece en sangre pero sus anticuerpos son importantes, AcHB IgM señala infección precoz y AcHB IgG señala infección tardía. El Ac Igm puede coincidir con el Ags, estos no son indicadores ni de inmunidad ni de actividad.
AgeHB: Aparición precoz conjuntamente con el Ags, corta vida (1-2 meses), su persistencia significa portador crónico o hepatitis crónica. La permanencia indica marcador de replicación activa.
Anti-eHB: su determinación señala recuperación, aparece en 5-6 meses.
Características Clínicas
Distintas infecciones que van de la seroconversión asintomática.
Enfermedad subaguda con ictericia, anorexia, náuseas y malestar general.
Hepatitis fatal fulminante.
Mayor tendencia a la forma anictérica: 1 de cada 10 niños tiene ictericia.
Esplenomegalia y adenopatías en el comienzo, sin ictericia y con transaminazas altas hasta un período de 1 – 2 meses.
Puede comenzar con artritis o artralgias de grandes articulaciones acompañadas de rash cutáneo, o bien afectarse pequeñas articulaciones interfalángicas.
Localizaciones Extrahepaticas
Pericarditis, glomerulonefritis, miocarditis, poliarteritis nodosa, crioglobulinemia, anemia aplástica.
Evolución Clínica
Enfermedad aguda con recuperación.
Portador crónico o hepatitis crónica 25%.
Cirrosis o insuficiencia hepática 15 – 30%.
Tanto la hepatitis crónica como el carcinoma hepatocelular, se les atribuye a la formación de complejos inmunes que se depositan en los sinusoides hepáticos, fijan el complemento, produciendo lesiones severas. Los portadores crónicos de AgsHB tienen riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular 280 veces más que los no portadores.
Madre Con Agshb- Riesgos En El Feto
Portador crónico asintomático.
Antigenemia transitoria seguida de Ac inmunes.
Hepatitis crónica activa: con Ags permanente.
Hepatitis aguda fulminante.
Pruebas Diagnósticas Para Infecciones De Hepatitis B E Inmunidad
Abreviatura
Antígenos o anticuerpos de la hepatitis B
Uso
Ags-HB
Antígeno de superficie
Detección de portadores ( infección crónica) o de personas con infección aguda.
Anti-sHB
Anticuerpos contra el antígeno de superficie
Identificación de personas que han tenido infecciónes por virus de Hepatitis B, determinación de inmunidad despues de la vacunación.
Age-HB
Antígeno e
Identificación de portadores con riesgo elevado de transmitir AgsHB.
Anti-eHB
Anticuerpo contra antígeno e
Identificación de portadores de AgsHb con bajo riesgo de infecciosidad.
Anti-cHB
Anticuerpo contra el antígeno del núcleo (AgcHB)
Identificación de personas que han tenido infección por VHB.
Anti-cIgMHB
Anticuerpo IgM contra el antígeno del núcleo o core
Identificación de infecciones agudas o recientes por VHB.
Tratamiento
No existe ningún tratamiento específico para la infección aguda.
El interferón es eficaz en algunos casos de hepatitis B crónica.
Hijos de madre con AgsHB: administrar gammaglobulina hiperinmune 0,5 cc I.M. en las primeras 12 horas de nacido, además de primera dosis de vacuna.
Vacuna
Debe emplearse a los 0,1, y 6 meses de nacido 0,5 cc I.M., con refuerzo a los 5 años de aplicada.
Es altamente inmunogénica.
Contiene partículas de Ags acopladas por ingeniería genética.
Disponibles ENGERIX B y Hb VAX.
Se recomienda hacer una determinación de anti-sHB una vez completado el ciclo.
5. Hepatitis C
Hepatitis no-A, no-B de trasmisión parenteral.
Producido por un virus ARN unihelicoidal similar a un flavivirus.
Permaneció desapercibido por mucho tiempo.
No se detectan sus anticuerpos respectivos por pruebas de ELISA (inmunoabsorción enzimática) sino a los 4 meses después de iniciada la enfermedad.
Actualmente la reacción polimerasa invertasa tranferasa detecta en el suero el virus en pacientes con enfermedad reciente, siendo igualmente útil para evaluar la respuesta al tratamiento y tener con ello un valor pronóstico.
Epidemiologia
La transmisión puede ocurrir por la administración parenteral de sangre o de sus productos.
Grupos de alto riesgo incluyen personas que abusan de drogas por vía parenteral, personas transfundidas con sangre o con componentes de la sangre ( hemofílicos, drepanocíticos y talasémicos), trabajadores de la salud con exposición frecuente a sangre y personas con contacto sexual o familiar con una persona infectada (raro).
El VHS no se ha aislado de la leche materna, saliva, semen, secreciones vaginales ni orina.
La enfermedad se reconoce con más frecuencia en adultos, infrecuente en niños menores de 15 años.
Periodo de incubación de
Vías De Contagio
Drogas por vía intravenosa 40%
Sin causa aparente 40%
Contacto heterosexual 6%
Contacto en le hogar 3%
Contacto ocupacional 2%
Características
Hepatitis viral de peor pronóstico por su mayor frecuencia de enfermedad fulminante o crónica.
Se caracteriza por infección leve o asintomático con u inicio insidioso de ictericia y malestar general.
Guarda relación en el adulto con el carcinoma hepatocelular pero no se ha demostrado en le niño.
Tiende a la cronicidad hasta en un 50% pudiendo terminar en cirrosis.
En la mujer gestante afectada que presente títulos altos puede transmitir la infección al hijo.
Evolución
Crónica recurrente 80%
Resolución 20%
Cirrosis 11%
Diagnostico
Prueba serológica para anti-VHC, positiva en la mayoría de los pacientes infectados VHC.
A través de esta prueba sin embargo, los anticuerpos anti-VHC pueden estar ausentes durante la enfermedad aguda y ser detectadles solo 4-6 meses después del inicio de la enfermedad, por lo que una prueba serológica positiva para anti- VHC no indica necesariamente infección continua.
Tratamiento
Interferon, previa respuesta, aunque el depósito de hierro en el hígado y las múltiples transfusiones altera la respuesta.
Profilaxia
No es satisfactória con la inmunoglobulina
La vacuna a tenido problema por las variaciones genotípicas del virus ya que no es estructura fija sino que tiene una aparición continua de nuevas especies.
Recientemente se ha instituido un examen de selección de sangre para transfusión de anticuerpos anti-VHC con el objeto de prevenir las hepatitis asociadas a transfusión
6. Hepatitis D
Virus delta caracterizado como una partícula de 35 a37 nm, que consiste en un fragmento de ARN y en Ag proteico delta (HDAg), ambos cubiertos por el Ag de superficie de
Necesita de la infección previa por VHB, quien le proporciona el Ag de superficie que forma su cubierta, solo con este requisito logra ser captado por el hepatocito y desarrollar su acción patógena.
Mecanismos De Transmisión
Inoculación parenteral (droga), percutanea o mucosa.
Sangre o sus productos.
Contacto sexual.
Infrecuente de madre a recién nacido.
Epidemiologia.
Puede provocar una infección al mismo tiempo que la infección inicial por Hepatitis B (coinfección), o puede infectar a un individuo ya crónicamente infectado por VHB (superinfección.)
El periodo de incubación para la superinfección es de
Regiones de alta prevalencia sur de Italia, zonas del este de Europa, América del sur, África y medio Oriente.
Frecuente en hemofílicos.
Características.
La combinación VHB-VHD es poco frecuente, pero en toxicómanos alcanza hasta 50% y en hemofílicos 80%.
Representa esta combinación casos muy graves: hepatitis fulminante o cirrocis en un 80% o hepatitis crónica en un 90%.
Antígeno delta sigue le curso cronológico del antígeno de superficie, aparece en 1-2 semanas antes del comienzo y permanece por 3 meses o periodos indefinidos.
Una persona infectada con Hepatitis B y es portadora de la hepatitis D, es imposible evitar la infección e este ya que el Ac VHD no es neutralizante ni evita la infección, por lo que impide utilizar la inmunoglobulina.
Diagnostico
Prueba para anticuerpos IgM específicos anti-VHD y para antígenos Delta (Ag Hepatitis D.)
Si existen marcadores de infección por VHD, la coinfección con virus de la hepatitis B por lo general puede diferenciarse de la superinfección de un portador establecido de AgsHB por la prueba de los anticuerpos del núcleo de
La ausencia de marcadores de infección aguda por hepatitis B en un paciente con infección por VHD sugiere que la persona es un portador de AgsHB.
Medidas De Control
Similares a la infección por VHB.
La prevención por la hepatitis B mediante la vacuna es la manera más importante para controlar la infección por VHD.
Los síntomas de la hepatitis abarcan:
Dolor o distensión abdominal
Desarrollo de mamas en los hombres
Orina oscura y deposiciones de color arcilla o pálidas
Fatiga
Prurito generalizado
Ictericia (coloración amarillenta de piel y ojos)
Inapetencia
Fiebre baja
Náuseas y vómitos
Pérdida de peso
Muchas personas con hepatitis B o C no tienen síntomas cuando resultan infectadas por primera vez y aún pueden desarrollar insuficiencia hepática posteriormente. Si usted tiene algún factor de riesgo para cualquier tipo de hepatitis, le deben hacer exámenes periódicamente.
Pruebas y exámenes
Un examen físico puede mostrar una coloración amarillenta de la piel, agrandamiento y sensibilidad del hígado o líquido en el abdomen (ascitis) que puede resultar infectado.
Es posible que el médico solicite exámenes de laboratorio como:
Serologías para el virus de la hepatitis
Pruebas de la función hepática
Marcadores sanguíneos autoinmunitarios
Ecografía abdominal
Biopsia del hígado para determinar la gravedad del daño hepático
Paracentesis si hay presencia de líquido en el abdomen
Tratamiento
El médico discutirá con usted los posibles tratamientos, dependiendo de la causa de la enfermedad hepática y puede recomendar una dieta alta en calorías si usted está bajando de peso.
Grupos de apoyo
Hay grupos de apoyo para personas que sufren todos los tipos de hepatitis, los cuales pueden ayudar al paciente a conocer lo último en tratamientos y a enfrentar mejor el hecho de tener la enfermedad.
Ver: grupos de apoyo para la enfermedad hepática
Pronóstico
El pronóstico depende de muchos factores, incluyendo la causa de la hepatitis y el hecho de que usted tenga o no enfermedades o afecciones adicionales que puedan complicar el tratamiento o la recuperación. Muchas personas se recuperan completamente. Sin embargo, el hígado puede tardar meses en sanar.
Ochenta por ciento de aquellas personas con hepatitis C pasan a tener enfermedad hepática crónica y, posiblemente, insuficiencia hepática (cirrosis) o cáncer del hígado. La hepatitis C es la razón número uno para recibir un trasplante de hígado en los Estados Unidos.
Posibles complicaciones
Se puede presentar daño hepático permanente, insuficiencia hepática o cáncer del hígado. Otras complicaciones incluyen peritonitis bacteriana espontánea (cuando el líquido en el abdomen se infecta) y várices esofágicas que pueden sangrar en forma considerable.
Dolor o distensión abdominal
Desarrollo de mamas en los hombres
Orina oscura y deposiciones de color arcilla o pálidas
Fatiga
Prurito generalizado
Ictericia (coloración amarillenta de piel y ojos)
Inapetencia
Fiebre baja
Náuseas y vómitos
Pérdida de peso
Muchas personas con hepatitis B o C no tienen síntomas cuando resultan infectadas por primera vez y aún pueden desarrollar insuficiencia hepática posteriormente. Si usted tiene algún factor de riesgo para cualquier tipo de hepatitis, le deben hacer exámenes periódicamente.
Pruebas y exámenes
Un examen físico puede mostrar una coloración amarillenta de la piel, agrandamiento y sensibilidad del hígado o líquido en el abdomen (ascitis) que puede resultar infectado.
Es posible que el médico solicite exámenes de laboratorio como:
Serologías para el virus de la hepatitis
Pruebas de la función hepática
Marcadores sanguíneos autoinmunitarios
Ecografía abdominal
Biopsia del hígado para determinar la gravedad del daño hepático
Paracentesis si hay presencia de líquido en el abdomen
Tratamiento
El médico discutirá con usted los posibles tratamientos, dependiendo de la causa de la enfermedad hepática y puede recomendar una dieta alta en calorías si usted está bajando de peso.
Grupos de apoyo
Hay grupos de apoyo para personas que sufren todos los tipos de hepatitis, los cuales pueden ayudar al paciente a conocer lo último en tratamientos y a enfrentar mejor el hecho de tener la enfermedad.
Ver: grupos de apoyo para la enfermedad hepática
Pronóstico
El pronóstico depende de muchos factores, incluyendo la causa de la hepatitis y el hecho de que usted tenga o no enfermedades o afecciones adicionales que puedan complicar el tratamiento o la recuperación. Muchas personas se recuperan completamente. Sin embargo, el hígado puede tardar meses en sanar.
Ochenta por ciento de aquellas personas con hepatitis C pasan a tener enfermedad hepática crónica y, posiblemente, insuficiencia hepática (cirrosis) o cáncer del hígado. La hepatitis C es la razón número uno para recibir un trasplante de hígado en los Estados Unidos.
Posibles complicaciones
Se puede presentar daño hepático permanente, insuficiencia hepática o cáncer del hígado. Otras complicaciones incluyen peritonitis bacteriana espontánea (cuando el líquido en el abdomen se infecta) y várices esofágicas que pueden sangrar en forma considerable.
APENDICITIS
Apendicitis es la inflamación del apéndice, ubicado en el ciego, que es la porción donde comienza el intestino grueso. Normalmente los casos de apendicitis aguda requieren de un procedimiento quirúrgico llamado apendicectomía bien por laparoscopia o laparotomía que no es más que la extirpación del apéndice inflamado. En casos sin tratamiento, el índice de mortalidad es elevado, principalmente debido a complicaciones como la peritonitis y el shock séptico (véase: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica - SIRS),1 en particular cuando el apéndice inflamado se rompe.
La apendicitis aguda fue descrita por primera vez en 1886 por Reginald Fitz,2 y las contribuciones de Charles McBurney en 1889, reconocida como una de las causas más frecuentes de dolor abdominal agudo o repentino en el mundo. Aproximadamente 7% de la población será operado de una apendicectomía debido a una apendicitis aguda
Epidemiología
La apendicitis puede ocurrir a cualquier edad, aunque la incidencia máxima de la apendicitis aguda se presenta con mayor frecuencia en las personas entre 20 y 30 años,4 en el que, exceptuando las hernias estranguladas, es la causa más frecuente de dolor abdominal intenso y súbito y de cirugía abdominal de urgencias en muchos países.5 Es también una causa importante de cirugías pediátricas, frecuente en preescolares y escolares con cierto predominio en los varones y una predisposición familiar.
La tasa de apendicectomía es aproximadamente 12% en hombres y 25% en mujeres, en la población general las apendicectomías por una apendicitis ocurren en 10 de cada 10,000 pacientes cada año y las tasas de mortalidad son menores de 1 por 100.000 pacientes desde el año 1970.3
En el mundo, la incidencia de apendicitis es mucho menor en países en vías de desarrollo, sobre todo en algunas partes de África y en los grupos de menor nivel socioeconómico.4 A pesar de la aparición de nuevas y mejoradas técnicas de diagnóstico, la apendicitis se diagnostica erróneamente en un 15% de los casos y no se ha notado una disminución en la tasa de ruptura de un apéndice inflamado desde los años 1990.3
La data epidemiológica ha demostrado que la diverticulitis y los pólipos adenomatosis no se veían en comunidades libres de apendicitis y que la aparición del cáncer de colon es extremadamente rara en esas poblaciones.6 7 Caso contrario se ha visto en pacientes con apendicitis, ocurriendo ésta como antecedente al cáncer de colon y de recto.
Etiología
Sección transversal de un apéndice con oxiuros (de color rosado). Nótese las espinas salientes, patognomónicos del nemátodo.
Véase también: Abdomen agudo
La principal teoría de la fisiopatología de la apendicitis, basado en evidencias experimentales apunta hacia un taponamiento de la luz del apéndice por un apendicolito.9 10 Las infecciones (Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis o larva de Taenia) pueden también ocluir la luz del apéndice—la presencia de semillas es muy raro—lo cual causa una obstrucción con aumento de la presión por la producción de mucosidad propia del órgano. Rara vez ocurre obstrucción del apéndice por razón de un tumor.11 El aumento progresivo de la presión intraapendicular va ocluyendo la luz del órgano y por presión externa resulta en trombosis y oclusión primero los capilares linfáticos, luego los venosos y al final, los arteriales, conduciendo a isquemia que evoluciona a gangrena, necrosis y posteriormente a perforación. La perforación conduce a una peritonitis y esta aumenta el riesgo de mortalidad del paciente. Esta ruta de progresión de la enfermedad se interrumpe con el tratamiento quirúrgico y muy rara vez se recupera espontáneamente.
Las bacterias intestinales se escapan a través de las paredes del apéndice, se forma pus dentro y alrededor del apéndice y el resultado de una ruptura de este tipo es una peritonitis, que puede conllevar a una sepsis infecciosa y disfunción orgánica multiple y, eventualmente la muerte.5 Entre los agentes que causan bloqueo del apéndice se encuentran cuerpos extraños, trauma físico, gusanos intestinales y linfadenitis. El bloqueo por acumulación de heces, llamado fecaloma, ha causado interés reciente en investigadores como agente etiológico de la apendicitis. La incidencia de fecalomas es mayor en países desarrollados que en países en desarrollo,12 frecuentemente asociado a las apendicitis complicadas.13 Los apendicolitos y fecalomas aparecen en el apéndice probablemente debido a una retención fecal en el colon derecho y una prolongación en el tiempo del tránsito fecal por esa región.
Huevos de Taenia saginata en un apéndice, tinición histopatológica.
Sin embargo, dicha obstrucción de la luz como factor patógeno se identifica sólo en30 a 40% de los casos. En la mayoría de los casos, el acontecimiento inicial es la ulceración de la mucosa, bien sea por etiología vírica o bacteriana como el caso del género Yersinia.4
También se ha sugerido que la estasis o parálisis total del flujo fecal juega un papel en la apendicitis, pues se ha demostrado que los pacientes con apendicitis aguda tienen un menor número de movimientos intestinales por semana en comparación con la población control.16
Varios estudios ofrecen evidencias que una dieta baja en fibra tiene importancia en la patogénesis de la apendicitis.17 18 19 Ello puede ir asociado a un aumento en el reservorio fecal del colon derecho, pues la carencia de fibra en la dieta aumenta el tiempo de tránsito fecal.
Patogenia
La inflamación de la apendice produce, con el tiempo, una obstrucción de la luz del órgano. Esa obstrucción conlleva a una acumulación de las secreciones de la mucosa con aumento consecuente de la presión intraluminal. De proceder el cuadro inflamatorio y obstructivo, se comprimen las arterias y venas causando isquemia e invasión bacteriana a la pared del apéndice con necrosis, gangrena y ruptura si no se trata de inmediato.
Basado en esa secuencia de eventos, la apendice con signos de inflamación leve se conoce como catarral, la obstructiva se le llama flegmonosa, pasando luego a gangrenosa, perforada y finalmente abscedada.
Diagnóstico
El punto de McBurney (identificado con el número 1), es uno de los signos más frecuentes en el diagnóstico de la apendicitis
El diagnóstico de la apendicitis se basa en la exploración física y en la historia clínica, complementado con análisis de sangre, orina y otras pruebas como las radiografías simples de abdomen, de pie y en de cúbito, ecografia abdominal y TAC abdominal simple entre otros.
La exploración física se basa en la palpación abdominal. La presentación de la apendicitis suele comenzar como un dolor repentino localizado en la mitad inferior del región epigástrica o región umbilical, caracterizado por ser un dolor de moderada intensidad y constante que ocasionalmente se le superponen calambres intermitentes.11 Luego desciende hasta localizarse en la fosa ilíaca derecha, en un punto ubicado en la unión del tercio externo con los dos tercios internos de una línea imaginaria entre el ombligo y la espina ilíaca antero-superior, llamado Punto de McBurney.
Signos diagnósticos
En el 75% de los casos existe la triada de Cope, que consiste en la secuencia dolor abdominal (ya descrito), vomitos alimentarios y febricula. Los signos clásicos se localizan en la fosa ilíaca derecha, en donde la pared abdominal se vuelve sensible a la presión leve de una palpación superficial. Además, con la descompresión brusca dolorosa del abdomen, un signo llamado Signo del Rebote, se indica una reacción por irritación peritoneo parietal. En los casos de que el apéndice esté ubicado detrás del ciego, la presión profunda del cuadrante inferior derecho puede no mostrar dolor, llamado apéndice silente. Ello se debe a que el ciego, por estar distendido con gases, previene que la presión del examinador llegue por completo al apéndice. Igualmente, si el apéndice se ubica dentro de la pelvis, por lo general hay la ausencia de rigidez abdominal. En tales casos, el tacto rectal produce el dolor por compresión retrovesical. El toser puede aumentar o producir dolor en el punto de McBurney11 (véase: signo de Dunphy), el cual es la forma menos dolorosa de localizar un apéndice inflamado.[cita requerida] El dolor abdominal puede empeorar al caminar y es posible que la persona prefiera quedarse quieta debido a que los movimientos súbitos le causan dolor. Si la localización del apéndice es retrocecal, la localización del dolor puede ser atípica, ubicándose en hipocondrio derecho y flanco derecho; por eso la importancia de usar otros métodos diagnósticos aparte de la clínica del paciente, como la ecografía.
En los niños el diagnostico puede ser mas difícil por la irritabilidad del paciente y su falta de colaboración para el examen físico, en estos casos el papel de la ecografía es muy eficiente como medio diagnostico de gabinete. En ocasiones en niños con apendicitis de localización pélvica puede suceder una erección peneana, debido a la irritación del peritoneo sobre la fascia de Waldeyer ocasionando un estímulo parasimpático, dicho evento es conocido como signo de Eros. Si la palpación del abdomen produce una rigidez involuntaria, se debe sospechar una peritonitis, que es una emergencia quirúrgica.
Signo de Rovsing
Artículo principal: Signo de Rovsing
La palpación profunda de la fosa ilíaca izquierda puede producir dolor en el lado opuesto, la fosa ilíaca derecha, lo cual describiría un signo de Rovsing positivo, uno de los signos usados en el diagnóstico de la apendicitis. La presión sobre el colon descendente que se refleja en el cuadrante inferior derecho es también una indicación de irritación del peritoneo.3 La presion en la fosa ilíaca izquierda genera desplazamiento del gas en el marco cólico en forma retrograda, y al llegar dicho gas al ciego se produce dolor en la fosa ilíaca derecha. También se produce el mismo fenómeno presionando sobre el epigastrio, conocido como signo de Aaron o, si es en el hipocondrio derecho, Signo de Cheig.
Signo del Psoas
Artículo principal: Signo del psoas
A menudo, el apéndice inflamado se ubica justo por encima del llamado músculo psoas de modo que el paciente se acuesta con la cadera derecha flexionada para aliviar el dolor causado por el foco irritante sobre el músculo. El signo del psoas se confirma haciendo que el paciente se acueste en decubito supino mientras que el examinador lentamente extienda el muslo derecho, haciendo que el psoas se contraiga. La prueba es positiva si el movimiento le causa dolor al paciente. Aunque este signo también llamado signo de Cope se presenta en casos de absceso del psoas.
Signo del obturador
Artículo principal: Signo del obturador
Similar al signo del psoas, el apéndice inflamado puede estar en contacto con el músculo obturador, localizado en la pelvis, causando irritación del mismo. El signo del obturador se demuestra haciendo que el paciente flexione y rote la cadera hacia la línea media del cuerpo mientras se mantiene en posición acostada boca-arriba, o posición supina. La prueba es positiva si la maniobra le causa dolor al paciente, en especial en el hipogastrio.
Datos paraclínicos
El hemograma con recuento diferencial muestra una leve leucocitosis (10.000–18.000/mm) con predominio de neutrófilos en pacientes con apendicitis aguda no complicada. Los conteos de glóbulos blancos mayores de 18.000/mm aumentan la posibilidad de una apendicitis perforada.3 El examen de orina es útil para descartar una infección urinaria, pues en la apendicitis aguda, una muestra de orina tomada por sonda vesical no se caracteriza por bacteriuria o bacterias en la orina.
La radiografía de abdomen debe ser tomada en casos de abdomen agudo y, aunque no son relevantes para el diagnóstico de apendicitis, son útiles para descartar otras patologías, como la obstrucción intestinal o un cálculo ureteral. Ocasionalmente, sobre todo en niños, el radiólogo experimentado puede notar un fecalito radioopaco en la fosa ilíaca derecha, sugestivo de una apendicitis.4
Las ecografías y las ecografías-Doppler también ofrecen información útil para detectar la apendicitis, pero en una cantidad nada despreciable de casos (alrededor del 15%), especialmente en aquellos en un estado inicial sin líquido libre intraabdominal, una ultrasonografía de la región de la fosa ilíaca puede no revelar nada anormal a pesar de haber apendicitis. A menudo, en una imagen ecográfica puede distinguirse lo que es apendicitis de otras enfermedades con signos y síntomas muy similares como por ejemplo la inflamación de los ganglios linfáticos cercanos al apéndice. En situaciones donde hay una TAC (Tomografía axial computarizada) disponible, es el método preferido. Una TAC correctamente realizada tiene una tasa de detección (sensibilidad) por encima del 95%.).21 Lo que se busca en una TAC es la falta de contraste en el apéndice y signos de engrosamiento de la pared del apéndice, normalmente >6mm en un corte transversal; también pueden haber evidencias de inflamación regional la llamada "grasa desflecada".3 Las ecografías son especialmente útiles para valorar las causas ginecológicas del dolor abdominal derecho inferior en mujeres puesto quela TAC no es el método ideal para estas circunstancias.
Escala de Alvarado
La probabilidad de el diagnóstico correcto de apendicitis se incrementa cuando se hace hincapié en las manifestaciones clínicas específicas, las cuales se resumen en una escala de puntuación denominadala Escala de Alvarado.
Zonas más frecuentes del dolor abdomina asociado a la apendicitis.3 Adaptación de Anatomía de Gray.Síntomas
Dolor migrante fosa ilíaca derecha 1 punto
Anorexia 1 punto
Náusea y vómitos 1 punto
Signos
Dolor en la fosa ilíaca derecha 2 puntos
Dolor de rebote a la palpación 1 punto
Fiebre 1 punto
Laboratorio
Leucocitosis 2 puntos
Neutrófilos inmaduros 1 punto
Puntaje total 10 puntos
Un valor acumulado de 7 o más puntos es altamente sugestivo de una apendicitis. Cuando el puntaje no pasa de 5-6 puntos, se recomienda realizar una tomografía para reducir la probabilidad de falsos negativos descubiertos durante la apendectomía.
Otros signos sugerentes de apendicitis son el Punto de Lanz, el Punto de Morris y el Punto de Lecene. El paciente puede presentar náuseas, vómitos, taquicardia, en especial si se acompaña de fiebre (entre 37,5 y38 °C ) y anorexia.5 El tacto rectal puede servir para orientar el diagnóstico: si la pared derecha (donde está el apéndice) está inflamada, es probable que el paciente tenga apendicitis.
La apendicitis puede ocurrir a cualquier edad, aunque la incidencia máxima de la apendicitis aguda se presenta con mayor frecuencia en las personas entre 20 y 30 años,4 en el que, exceptuando las hernias estranguladas, es la causa más frecuente de dolor abdominal intenso y súbito y de cirugía abdominal de urgencias en muchos países.5 Es también una causa importante de cirugías pediátricas, frecuente en preescolares y escolares con cierto predominio en los varones y una predisposición familiar.
La tasa de apendicectomía es aproximadamente 12% en hombres y 25% en mujeres, en la población general las apendicectomías por una apendicitis ocurren en 10 de cada 10,000 pacientes cada año y las tasas de mortalidad son menores de 1 por 100.000 pacientes desde el año 1970.3
En el mundo, la incidencia de apendicitis es mucho menor en países en vías de desarrollo, sobre todo en algunas partes de África y en los grupos de menor nivel socioeconómico.4 A pesar de la aparición de nuevas y mejoradas técnicas de diagnóstico, la apendicitis se diagnostica erróneamente en un 15% de los casos y no se ha notado una disminución en la tasa de ruptura de un apéndice inflamado desde los años 1990.3
La data epidemiológica ha demostrado que la diverticulitis y los pólipos adenomatosis no se veían en comunidades libres de apendicitis y que la aparición del cáncer de colon es extremadamente rara en esas poblaciones.6 7 Caso contrario se ha visto en pacientes con apendicitis, ocurriendo ésta como antecedente al cáncer de colon y de recto.
Etiología
Sección transversal de un apéndice con oxiuros (de color rosado). Nótese las espinas salientes, patognomónicos del nemátodo.
Véase también: Abdomen agudo
La principal teoría de la fisiopatología de la apendicitis, basado en evidencias experimentales apunta hacia un taponamiento de la luz del apéndice por un apendicolito.9 10 Las infecciones (Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis o larva de Taenia) pueden también ocluir la luz del apéndice—la presencia de semillas es muy raro—lo cual causa una obstrucción con aumento de la presión por la producción de mucosidad propia del órgano. Rara vez ocurre obstrucción del apéndice por razón de un tumor.11 El aumento progresivo de la presión intraapendicular va ocluyendo la luz del órgano y por presión externa resulta en trombosis y oclusión primero los capilares linfáticos, luego los venosos y al final, los arteriales, conduciendo a isquemia que evoluciona a gangrena, necrosis y posteriormente a perforación. La perforación conduce a una peritonitis y esta aumenta el riesgo de mortalidad del paciente. Esta ruta de progresión de la enfermedad se interrumpe con el tratamiento quirúrgico y muy rara vez se recupera espontáneamente.
Las bacterias intestinales se escapan a través de las paredes del apéndice, se forma pus dentro y alrededor del apéndice y el resultado de una ruptura de este tipo es una peritonitis, que puede conllevar a una sepsis infecciosa y disfunción orgánica multiple y, eventualmente la muerte.5 Entre los agentes que causan bloqueo del apéndice se encuentran cuerpos extraños, trauma físico, gusanos intestinales y linfadenitis. El bloqueo por acumulación de heces, llamado fecaloma, ha causado interés reciente en investigadores como agente etiológico de la apendicitis. La incidencia de fecalomas es mayor en países desarrollados que en países en desarrollo,12 frecuentemente asociado a las apendicitis complicadas.13 Los apendicolitos y fecalomas aparecen en el apéndice probablemente debido a una retención fecal en el colon derecho y una prolongación en el tiempo del tránsito fecal por esa región.
Huevos de Taenia saginata en un apéndice, tinición histopatológica.
Sin embargo, dicha obstrucción de la luz como factor patógeno se identifica sólo en
También se ha sugerido que la estasis o parálisis total del flujo fecal juega un papel en la apendicitis, pues se ha demostrado que los pacientes con apendicitis aguda tienen un menor número de movimientos intestinales por semana en comparación con la población control.16
Varios estudios ofrecen evidencias que una dieta baja en fibra tiene importancia en la patogénesis de la apendicitis.17 18 19 Ello puede ir asociado a un aumento en el reservorio fecal del colon derecho, pues la carencia de fibra en la dieta aumenta el tiempo de tránsito fecal.
Patogenia
La inflamación de la apendice produce, con el tiempo, una obstrucción de la luz del órgano. Esa obstrucción conlleva a una acumulación de las secreciones de la mucosa con aumento consecuente de la presión intraluminal. De proceder el cuadro inflamatorio y obstructivo, se comprimen las arterias y venas causando isquemia e invasión bacteriana a la pared del apéndice con necrosis, gangrena y ruptura si no se trata de inmediato.
Basado en esa secuencia de eventos, la apendice con signos de inflamación leve se conoce como catarral, la obstructiva se le llama flegmonosa, pasando luego a gangrenosa, perforada y finalmente abscedada.
Diagnóstico
El punto de McBurney (identificado con el número 1), es uno de los signos más frecuentes en el diagnóstico de la apendicitis
El diagnóstico de la apendicitis se basa en la exploración física y en la historia clínica, complementado con análisis de sangre, orina y otras pruebas como las radiografías simples de abdomen, de pie y en de cúbito, ecografia abdominal y TAC abdominal simple entre otros.
La exploración física se basa en la palpación abdominal. La presentación de la apendicitis suele comenzar como un dolor repentino localizado en la mitad inferior del región epigástrica o región umbilical, caracterizado por ser un dolor de moderada intensidad y constante que ocasionalmente se le superponen calambres intermitentes.11 Luego desciende hasta localizarse en la fosa ilíaca derecha, en un punto ubicado en la unión del tercio externo con los dos tercios internos de una línea imaginaria entre el ombligo y la espina ilíaca antero-superior, llamado Punto de McBurney.
Signos diagnósticos
En el 75% de los casos existe la triada de Cope, que consiste en la secuencia dolor abdominal (ya descrito), vomitos alimentarios y febricula. Los signos clásicos se localizan en la fosa ilíaca derecha, en donde la pared abdominal se vuelve sensible a la presión leve de una palpación superficial. Además, con la descompresión brusca dolorosa del abdomen, un signo llamado Signo del Rebote, se indica una reacción por irritación peritoneo parietal. En los casos de que el apéndice esté ubicado detrás del ciego, la presión profunda del cuadrante inferior derecho puede no mostrar dolor, llamado apéndice silente. Ello se debe a que el ciego, por estar distendido con gases, previene que la presión del examinador llegue por completo al apéndice. Igualmente, si el apéndice se ubica dentro de la pelvis, por lo general hay la ausencia de rigidez abdominal. En tales casos, el tacto rectal produce el dolor por compresión retrovesical. El toser puede aumentar o producir dolor en el punto de McBurney11 (véase: signo de Dunphy), el cual es la forma menos dolorosa de localizar un apéndice inflamado.[cita requerida] El dolor abdominal puede empeorar al caminar y es posible que la persona prefiera quedarse quieta debido a que los movimientos súbitos le causan dolor. Si la localización del apéndice es retrocecal, la localización del dolor puede ser atípica, ubicándose en hipocondrio derecho y flanco derecho; por eso la importancia de usar otros métodos diagnósticos aparte de la clínica del paciente, como la ecografía.
En los niños el diagnostico puede ser mas difícil por la irritabilidad del paciente y su falta de colaboración para el examen físico, en estos casos el papel de la ecografía es muy eficiente como medio diagnostico de gabinete. En ocasiones en niños con apendicitis de localización pélvica puede suceder una erección peneana, debido a la irritación del peritoneo sobre la fascia de Waldeyer ocasionando un estímulo parasimpático, dicho evento es conocido como signo de Eros. Si la palpación del abdomen produce una rigidez involuntaria, se debe sospechar una peritonitis, que es una emergencia quirúrgica.
Signo de Rovsing
Artículo principal: Signo de Rovsing
La palpación profunda de la fosa ilíaca izquierda puede producir dolor en el lado opuesto, la fosa ilíaca derecha, lo cual describiría un signo de Rovsing positivo, uno de los signos usados en el diagnóstico de la apendicitis. La presión sobre el colon descendente que se refleja en el cuadrante inferior derecho es también una indicación de irritación del peritoneo.3 La presion en la fosa ilíaca izquierda genera desplazamiento del gas en el marco cólico en forma retrograda, y al llegar dicho gas al ciego se produce dolor en la fosa ilíaca derecha. También se produce el mismo fenómeno presionando sobre el epigastrio, conocido como signo de Aaron o, si es en el hipocondrio derecho, Signo de Cheig.
Signo del Psoas
Artículo principal: Signo del psoas
A menudo, el apéndice inflamado se ubica justo por encima del llamado músculo psoas de modo que el paciente se acuesta con la cadera derecha flexionada para aliviar el dolor causado por el foco irritante sobre el músculo. El signo del psoas se confirma haciendo que el paciente se acueste en decubito supino mientras que el examinador lentamente extienda el muslo derecho, haciendo que el psoas se contraiga. La prueba es positiva si el movimiento le causa dolor al paciente. Aunque este signo también llamado signo de Cope se presenta en casos de absceso del psoas.
Signo del obturador
Artículo principal: Signo del obturador
Similar al signo del psoas, el apéndice inflamado puede estar en contacto con el músculo obturador, localizado en la pelvis, causando irritación del mismo. El signo del obturador se demuestra haciendo que el paciente flexione y rote la cadera hacia la línea media del cuerpo mientras se mantiene en posición acostada boca-arriba, o posición supina. La prueba es positiva si la maniobra le causa dolor al paciente, en especial en el hipogastrio.
Datos paraclínicos
El hemograma con recuento diferencial muestra una leve leucocitosis (10.000–18.000/mm) con predominio de neutrófilos en pacientes con apendicitis aguda no complicada. Los conteos de glóbulos blancos mayores de 18.000/mm aumentan la posibilidad de una apendicitis perforada.3 El examen de orina es útil para descartar una infección urinaria, pues en la apendicitis aguda, una muestra de orina tomada por sonda vesical no se caracteriza por bacteriuria o bacterias en la orina.
La radiografía de abdomen debe ser tomada en casos de abdomen agudo y, aunque no son relevantes para el diagnóstico de apendicitis, son útiles para descartar otras patologías, como la obstrucción intestinal o un cálculo ureteral. Ocasionalmente, sobre todo en niños, el radiólogo experimentado puede notar un fecalito radioopaco en la fosa ilíaca derecha, sugestivo de una apendicitis.4
Las ecografías y las ecografías-Doppler también ofrecen información útil para detectar la apendicitis, pero en una cantidad nada despreciable de casos (alrededor del 15%), especialmente en aquellos en un estado inicial sin líquido libre intraabdominal, una ultrasonografía de la región de la fosa ilíaca puede no revelar nada anormal a pesar de haber apendicitis. A menudo, en una imagen ecográfica puede distinguirse lo que es apendicitis de otras enfermedades con signos y síntomas muy similares como por ejemplo la inflamación de los ganglios linfáticos cercanos al apéndice. En situaciones donde hay una TAC (Tomografía axial computarizada) disponible, es el método preferido. Una TAC correctamente realizada tiene una tasa de detección (sensibilidad) por encima del 95%.).21 Lo que se busca en una TAC es la falta de contraste en el apéndice y signos de engrosamiento de la pared del apéndice, normalmente >6mm en un corte transversal; también pueden haber evidencias de inflamación regional la llamada "grasa desflecada".3 Las ecografías son especialmente útiles para valorar las causas ginecológicas del dolor abdominal derecho inferior en mujeres puesto que
Escala de Alvarado
La probabilidad de el diagnóstico correcto de apendicitis se incrementa cuando se hace hincapié en las manifestaciones clínicas específicas, las cuales se resumen en una escala de puntuación denominada
Zonas más frecuentes del dolor abdomina asociado a la apendicitis.3 Adaptación de Anatomía de Gray.Síntomas
Dolor migrante fosa ilíaca derecha 1 punto
Anorexia 1 punto
Náusea y vómitos 1 punto
Signos
Dolor en la fosa ilíaca derecha 2 puntos
Dolor de rebote a la palpación 1 punto
Fiebre 1 punto
Laboratorio
Leucocitosis 2 puntos
Neutrófilos inmaduros 1 punto
Puntaje total 10 puntos
Un valor acumulado de 7 o más puntos es altamente sugestivo de una apendicitis. Cuando el puntaje no pasa de 5-6 puntos, se recomienda realizar una tomografía para reducir la probabilidad de falsos negativos descubiertos durante la apendectomía.
Otros signos sugerentes de apendicitis son el Punto de Lanz, el Punto de Morris y el Punto de Lecene. El paciente puede presentar náuseas, vómitos, taquicardia, en especial si se acompaña de fiebre (entre 37,5 y
Diagnóstico diferencial
La precisión diagnóstica de la apendicitis suele ser entre el 75-80% basado en los criterios clínicos. Cuando se erra, las alteraciones más frecuentes encontradas en la operación son, en orden de frecuencia, la linfadenitis mesentérica, ausencia de enfermedad orgánica, enfermedad inflamatoria pélvica aguda, rotura de folículo ovárico o cuerpo amarillo y gastroenteritis aguda.4
En la infancia:
Gastroenteritis, adenitis mesentérica, divertículo de Meckel, invaginación intestinal, púrpura de Schönlein-Henoch, neumonía lobar o linfangioma intraabdominal.22
En adultos:
Enteritis regional, cólico nefrítico, úlcera péptica perforada, torsión testicular, pancreatitis, hematoma de la vaina del músculo recto mayor del abdomen, enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo ectópico, endometriosis, torsión o ruptura de un quiste ovárico.
En ancianos:
Diverticulitis, obstrucción intestinal, cáncer de colon, isquemia mesentéirico, aneurisma de aorta con fuga.
Tratamiento
Apéndice inflamado siendo retirado por cirugía abierta.
Una vez diagnosticada la apendicitis aguda, el paciente debe recibir tratamiento médico y quirúrgico. El manejo médico se hace con hidratación del paciente; aplicación de antibióticos adecuados—como la cefuroxima o el metronidazol—y analgésicos. La cirugía se conoce con el nombre de apendicectomía y consiste en hacer una incisión en la fosa ilíaca derecha o laparotomía según la gravedad del paciente y extirpar el apéndice afectado, así mismo drenar el líquido infectado, y lavar la cavidad con solución salina. No se ha demostrado que la irrigación de la cavidad abdominal con antibióticos sea ventajosa durante o después de la apendicectomía. No se acostumbra la colocación de drenajes durante la operación. En marzo de 2008, una paciente femenina tuvo su apéndice extraída por vía vaginal guiado por endoscopia, la primera vez que dicha maniobra se reporta oficialmente.23
Es importante que si la apendicitis no se atiende a tiempo puede perforarse el apéndice y de esta manera causar peritonitis, un padecimiento que exige más cuidados que la apendicitis y que es muy grave.5 A su vez, la peritonititis puede llevar a la muerte del paciente por una complicación llamada septicemia, por lo que es importante llamar al médico en cuanto se presente cualquier tipo de dolor abdominal agudo (súbito) que dure más de 6 horas (un indicativo probable de apendicitis). Cuanto más temprano sea el diagnóstico, mayores serán las probabilidades de recibir una atención médica adecuada, un mejor pronóstico, menores molestias y un periodo de convalecencia más corto.
De acuerdo con estudios de metaanálisis que comparaban la laparoscopia con incisiones abiertas, parecen demostrar que la laparoscopia es más ventajosa, en especial en la prevención de infecciones posoperatorias, aunque la incidencia de abscesos intraabdominales era mayor.24 La laparoscopia puede que sea especialmente ventajosa para un subgrupo de pacientes que son obesos, del sexo femenino y atletas.
Se debate el hecho de que la apendectomía de emergencia (en menos de 6 horas de hospitalización) reduce o no el riesgo de perforaciones o complicaciones en comparación con la apendectomía de urgencia, que tiende a esperar más de 6 horas. En un estudio, no se encontró diferencias significativas en la cantidad de perforaciones en los dos grupos estudiados. Igualmente, no se observaron diferencias en la aparición de otras complicaciones, como los abscesos hepáticos.25 Ese mismo estudio sugiere que el comenzar con antibioticoterapia y retardando la apendectomía en casos de pacientes que llegan al hospital de noche, para el día siguiente, no aumenta el riesgo de perforación u otras complicaciones.
COLECISTITIS
Colecistitis es una inflamación de la pared de la vesícula biliar. Se debe en la gran mayoría de los casos (95%)a la presencia de cálculos en el interior del órgano, que terminan ocluyendo el conducto cístico, que desemboca en el colédoco.
Epidemiología
Existe una mayor incidencia en mujeres que en hombres, llegando en algunos países en 10:1 mujeres: hombres, en la actualidad las edades con mayor predominio son aquellas en etapas productivas 20-40 años.
Anatomía
La vesícula biliar es un reservorio o bolsa que se localiza infra lobular (lado derecho de la region hepatica) se constituye por 4 regiones conocidas como cuerpo, fondo, cabeza, cuello. con un tamaño aproximado de 10 × 5 ×4 cm , desembocando el cistico (conducto que al unirse con el conducto hepático da lugar al colédoco); éste mide entre 2-5 cm , con un diámetro de 5 mm aproximados.
Cuadro clínico
Se caracteriza por dolor en región de cuadrante superior derecho, el cual puede ser de moderado a intenso, tipo colico o punzante, que aumenta con la ingesta de alimentos muy condimentados ,irritantes ,grasas, colecistoquinéticos (café, chocolate)y disminuye con la deambulacion y el ayuno (algunas ocasiones), este dolor puede tener una duración mínima 5-10 minutos o durar varias horas, muchas de las ocasiones este dolor se puede irradiar a espalda o hacia hombro derecho. La intensidad del dolor y su duración no es proporcional al grado de lesión o afectación. En algunas ocasiones se suele acompañar de descargas vagales o adrenergicas, que se manifiestan por sudoración fría excesiva, nauseas, vómitos de contenidos gástrico
Exploración física
Se encuentra paciente diaforética con facies dolorosa, encontrándose en la mayoría de las ocasiones con distensión abdominal, doloroso a la palpación de cuadrante superior derecho (Murphy)ELZAGIee.ONER
Diagnóstico
La colecistitis aguda suele producir dolor en cuadrante superior derecho persistente, típico en la exploración física por el médico. Puede acompañarse de náuseas, vómitos e inquietud. En caso de infección, suele aparecer fiebre (no siempre), malestar general e ictericia (no siempre está presente, la coloración amarilla típica de la piel y las membranas en la ictericia se acompaña de orinas más oscuras y de heces blandas de color claro). Junto a la historia clínica y la exploración física, el diagnóstico suele confirmarse mediante la ecografía abdominal. Actualmente es muy frecuente, ante la clara sospecha de litiasis biliar, la realización de la ecografía por laparoscopia intraoperatoria, que permite la extirpación de la vesícula biliar si se confirma el diagnóstico en la misma operación. CPRE. Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica tipo de endoscopia en el cual se pasa a través del esfínter de oddi para observar la vesícula y el páncreas.
El dolor referido al hombro derecho en los procesos agudos hepatobiliares y postcirugia laparoscopica se explica por la irritación del peritoneo de la región afectada. Este se encuentra inervado por el Nervio Frenico (que inerva al musculo diafragma) originado en el plexo cervica (III a IV) el que también origina nervios sensitivos y motores para la region del hombro. Este síntoma también suele verse en el embarazo ectopico por irritación de la sangre en el espacio subfrenico. Algo similar puede encontrarse en las pancreatitis agudas con dolor referido al hombro izquierdo (signo de Von Eisemberg) Schumperlik V.et al.,The Surgical Clinics of NA, 80:213,2000
En casos en los que mediante la ecografía no es posible confirmar el diagnóstico, puede ser necesario realizar otras pruebas complementarias como el estudio con contraste de las vías biliares (colangiografía).
Complicaciones
Entre las complicaciones mas frecuentes tenemos a:
Fístulas externas e internas
Ileo biliar
Pancreatitis aguda
Vesícula perforada
Piocolecisto
Hidrocolecisto
Peritonitis localizada(Abceso subfrénico)
Peritonitis generalizada
Tratamiento
El tratamiento definitivo de la colecistitis es quirúrgico, mediante colecistectomía, que debe ser de preferencia por vía laparoscópica.
Epidemiología
Existe una mayor incidencia en mujeres que en hombres, llegando en algunos países en 10:1 mujeres: hombres, en la actualidad las edades con mayor predominio son aquellas en etapas productivas 20-40 años.
Anatomía
La vesícula biliar es un reservorio o bolsa que se localiza infra lobular (lado derecho de la region hepatica) se constituye por 4 regiones conocidas como cuerpo, fondo, cabeza, cuello. con un tamaño aproximado de 10 × 5 ×
Cuadro clínico
Se caracteriza por dolor en región de cuadrante superior derecho, el cual puede ser de moderado a intenso, tipo colico o punzante, que aumenta con la ingesta de alimentos muy condimentados ,irritantes ,grasas, colecistoquinéticos (café, chocolate)y disminuye con la deambulacion y el ayuno (algunas ocasiones), este dolor puede tener una duración mínima 5-10 minutos o durar varias horas, muchas de las ocasiones este dolor se puede irradiar a espalda o hacia hombro derecho. La intensidad del dolor y su duración no es proporcional al grado de lesión o afectación. En algunas ocasiones se suele acompañar de descargas vagales o adrenergicas, que se manifiestan por sudoración fría excesiva, nauseas, vómitos de contenidos gástrico
Exploración física
Se encuentra paciente diaforética con facies dolorosa, encontrándose en la mayoría de las ocasiones con distensión abdominal, doloroso a la palpación de cuadrante superior derecho (Murphy)ELZAGIee.ONER
Diagnóstico
La colecistitis aguda suele producir dolor en cuadrante superior derecho persistente, típico en la exploración física por el médico. Puede acompañarse de náuseas, vómitos e inquietud. En caso de infección, suele aparecer fiebre (no siempre), malestar general e ictericia (no siempre está presente, la coloración amarilla típica de la piel y las membranas en la ictericia se acompaña de orinas más oscuras y de heces blandas de color claro). Junto a la historia clínica y la exploración física, el diagnóstico suele confirmarse mediante la ecografía abdominal. Actualmente es muy frecuente, ante la clara sospecha de litiasis biliar, la realización de la ecografía por laparoscopia intraoperatoria, que permite la extirpación de la vesícula biliar si se confirma el diagnóstico en la misma operación. CPRE. Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica tipo de endoscopia en el cual se pasa a través del esfínter de oddi para observar la vesícula y el páncreas.
El dolor referido al hombro derecho en los procesos agudos hepatobiliares y postcirugia laparoscopica se explica por la irritación del peritoneo de la región afectada. Este se encuentra inervado por el Nervio Frenico (que inerva al musculo diafragma) originado en el plexo cervica (III a IV) el que también origina nervios sensitivos y motores para la region del hombro. Este síntoma también suele verse en el embarazo ectopico por irritación de la sangre en el espacio subfrenico. Algo similar puede encontrarse en las pancreatitis agudas con dolor referido al hombro izquierdo (signo de Von Eisemberg) Schumperlik V.et al.,The Surgical Clinics of NA, 80:213,2000
En casos en los que mediante la ecografía no es posible confirmar el diagnóstico, puede ser necesario realizar otras pruebas complementarias como el estudio con contraste de las vías biliares (colangiografía).
Complicaciones
Entre las complicaciones mas frecuentes tenemos a:
Fístulas externas e internas
Ileo biliar
Pancreatitis aguda
Vesícula perforada
Piocolecisto
Hidrocolecisto
Peritonitis localizada(Abceso subfrénico)
Peritonitis generalizada
Tratamiento
El tratamiento definitivo de la colecistitis es quirúrgico, mediante colecistectomía, que debe ser de preferencia por vía laparoscópica.
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